ولادت باسعادت کريم اهل بيت، امام حسن مجتبي علیه السلام مبارک باد
صفحه اصلي > مقالات > ستون فقرات 
جمعه ١٠ مرداد ١٣٩٣
ستون فقرات

(The Vertebral Column )ستون فقرات

مقدمه:

ستون فقرات ساختار پيچيده شگفت آوري است كه بايد به صورت ظاهری با نیازهای متناقض ثبات و تحرک تنه و اندام ها و حفاظت از نخاع روبرو شود. گرچه لگن به عنوان بخشي از ستون فقرات در نظر گرفته      نمي شود، ولی از طريق مفاصل ساكروايلياك به ستون فقرات متصل مي شود كه بخاطر ارتباطش با اين مفاصل و ناحيه كمر در اين فصل گفته خواهد شد.

1-4 مورد بيمار

بيمار ما، ماليك جانسون مردي 33 ساله كارگر ساختمان است كه چندين ماه كمردرد متوسط تا شديد را كه به  باتوک راستش مي زد را تجربه كرده است. او در حالت نشسته ، حمل و نقل كردن و همه فعاليتهاي جابجايي، بخصوص فعاليتهايي كه شامل جابجايي از حالت ايستاده می باشد، درد دارد. او همچنين در کارهای اندام فوقاني مثل ضربه زدن و استفاده از وسايل سنگين درد دارد. درد وقتي در ابتدا در صبح شروع به كار مي كند و همچنين وقتي هر فعاليتي انجام مي دهد به طور خاصي شديد است. او مي تواند با دراز كشيدن مقداري دردش را كم كند اما قادر نيست كار را تنها براي زمان تقريبي 4 ساعت تحمل كند. تاريخچه ي او شامل چندين حادثه كمر دردی ميباشد كه شديد اما كوتاه مدت بودند. تا آنجائيكه تنها براي چند روز طول مي كشيد و خود بخود رفع مي شد.

 ساختار و عملكرد جامع و عمومي:

ساختار:

ستون فقرات شبيه يك ميله انحنادار متشكل از 33 مهره و 23 ديسك بين مهره اي است. ستون فقرات به 5 ناحيه زيرين تقسيم مي شود: گردني، سينه اي، كمري، ساكرال و كاكسي جيال (شكل 1-4).

 •         شکل 1-4 : 5 منطقه حال از ستون فقرات .

 مهره ها با يك طرح پايه اي مشترك بهم مي چسبند اما تغييرات منطقه اي را در اندازه و شكل نشان       مي دهند كه بازتاب انتظارات عملكردي در منطقه اي خاص است. اندازه مهره ها از ناحيه گردن تا كمر افزايش مي يابد و سپس از ناحيه ساكرال تا كاكسي جيال كاهش مي يابد. 24 مهره در بزرگسال مشخص و جدا هستند. 7 مهره در ناحيه گردن، 12 مهره در ناحيه سينه اي و 5 مهره در ناحيه كمر واقع شده اند. 5 مهره باقي مانده از 9 مهره با هم متصل مي شوند و ساكروم را تشكيل مي دهند و 4 مهره باقي مانده مهره هاي كاكسي جيال را مي سازند.

در صفحه ي فرونتال (عرضي) ستون مهره ها تنه را اگر از جهت پشت مشاهده شود به منحنی هایی تقسيم مي كند. وقتي از صفحه ساژيتال (عمودي) مشاهده شود منحني هايي آشكار مي شود. (شكل 1-4) منحني ستون مهره هاي يك كودك در دوران جنيني كه يك منحني بلند رو به خلف است را نمايش مي دهد، در حاليكه منحني هاي ثانويه در كودكي گسترش مي يابند.

بهر حال، در ستون فقرات بزرگسالان، 4 منحني قدامي خلفي مجزا مشهود است. (شكل2-4). 2 منحني (سينه اي و ساكرال) كه تحدب خلفي آغازين را در سراسر زندگي حفظ كرده اند. منحني اي اوليه، در حاليكه تا منحني (گردني و كمري) كه معكوس تحدب خلفي آغازين را نشان مي دهند منحني هاي ثانويه ناميده   مي شوند. منحني هاي كه تحدب خلفي ( تقعر قدامی ) دارند به عنوان منحني هاي كايفوتيك گفته         مي شوند. منحني هايي كه يك تحدب قدامي (تقعر خلفي) دارند منحني هاي اوردوتيك ناميده مي شوند. منحني هاي اوردوتيك يا ثانويه در نتيجه تطابق با اسكلت بندي حالت عمودي توسعه مي يابند.

 •         شکل 2- 4 : قوس های اولیه و ثانویه – مناطق رنگ شده ، 2 قوس اولیه را نشان می دهد .

ستون فقرات منحني A مزيت برجسته اي را سراسر يك ميله مستقيم فراهم مي كند كه درآن ستون فقرات قادر به ايستادگي در برابر نیروهای هاي فشاري بلندتر باشد برطبق كاپاندجي، ستون فقرات با منحني هاي نرمال كمري، سينه اي و گردني توانايي 10-hold را براي مقابله با فشار محوري بر مقايسه با يك ميله عمودي دارد. ستون فقرات به عنوان يك زنجيره بسته با سر و زمين عمل مي كند.

بخش اول اين فصل اجزاي كلي  بخش حركتي را پوشش خواهد داد كه بوسيله ي تغييرات منطقه اي و مفصل ساكروايلياك دنبال مي شود. بخش دوم اين فصل عضلات  ستون فقرات و لگن را تأمين مي كند.

بخش متحرك/  بخش حركتي

عموماً اينطور گفته شده كه كوچكترين واحد عملكردي در ستون فقرات قطعه متحرك است: تا اينكه هر 2 مهره مجاور، كه ديسك بين مهره اي بينشان حائل شده (اگر يكي باشد) و همه بافتهاي نرم كه با همديگر از آنها مراقبت مي كنند.

مهره ي تيپيكال

ساختار مهره ي تيپيكال از 2 بخش اصلي تشكيل شده است: در قدام، بدنه مهره استوانه اي شكل و در خلاف، مهره شكل نامنظم دارد يا قوس عصبي است. (شكل 3-4). بدنه ي مهره طوري طراحي شده كه ساختار تحمل وزن ستون فقرات را داشته باشد. شكل بدنه به طور مناسب براي اين وظيفه طراحي شده است كه شكل بلوك مانندي به آن داده شده كه عموماً سطوح فوقاني و پائيني آن صاف است. به منظور حداقل وزن مهره و اجازه دادن به تحمل بار ديناميك بدنه مهره از بلوك استخواني جامد نيست اما يك قشر بيروني استخواني با مهره هاي اسفنجي آنرا احاطه مي كند. قشر بيروني بوسيله ي ميله هاي در استخوان اسفنجي تقويت مي شود كه استحكام را در برابر نيروهاي فشاري فراهم مي كند. قوس عصبي مي تواند به پديكل ها و عناصر خلفي تقسيم شود.

•         شکل 3-4: A) بخش قدامی مهره ، تنه مهره نامیده می شود . B) بخش خلفی مهره قوس مهره ای یا عصبی می باشد . قوس عصبی به بخش های خلفی و پدیکل ها تقسیم می شود.

پديكل ها بخشهايي از قوس عصبي هستند كه در قدام تا زائده هاي مفصلي در هر طرف واقع شده اند و يك ارتباط بين عناصر خلفي و بدنه ي مهره ها را فراهم مي كند. عملكرد آنها انتقال تنش و نيروهاي خمشي از عناصر خلفي به بدنه هاي مهره است. آنها به خوبي براي اين فعاليتها طراحي شده اند، تا آنجائيكه آنها كوتاه، پايه هاي محكم با ديوارهاي ضخيم دارند. به طور كلي، سايز پديكل ها از ناحيه گردن تا كمر افزايش مي يابد، كه به همان نسبت كه نيروهاي بزرگتر حول پديكلها در ناحيه لومبار منتقل مي شود.

•         شکل 4-4: بخش های خلفی لامینا ، زاویه مفصلی ، زایده خاری و زاویه عرضی می باشد.

عناصر خلفي باقي مانده لاميناها، زائده هاي مفصلي، زائده خاري و زائده هاي عرضي هستند.

لاميناها در مركز واقع شده اند و از نقاط جهت گيري شان براي بقيه عناصر خلفي بكار مي روند. لاميناها باريك هستند، با برشهاي جهت دار عمودي استخوان كه به عنوان يك پوشش براي قوس عصبي بكار مي روند كه نخاع را حمايت مي كنند. علاوه بر اين، لاميناها نيروها و از عناصر پشتي به پديكل ها و از توي آنها به بدنه ي مهره منتقل مي كنند. اي نيروهاي انتقالي در سرتاسر يك ناحيه لامينا كه pars interarticulanis گفته مي شود اتفاق مي افتد.

pars interarticulanis همانطور كه اسمش توصيف مي كند، بخشي از لاميناست كه بين زائده هاي مفصلي فوقاني و تحتاني قرار دارد. (شكل 5-4)

•         شکل 5-4: بارس اینتر آرتیکو لارایس بخشی از لامینابین زاویه مفصلی می باشد .

pars interarticulanis در معرض نيروهاي خمشي هستند، همچنانكه نيروها از لاميناهاي عمودي به پديكل هايي كه بيشتر به صورت افقي جهت گيري شده اند منتقل مي شوند. pars interarticulanis بيشتر در مهره هاي كمري پيشروي كردند، جايي كه نيروها بيشترين مقدار خود را دارند. نوعاً، افزايش در استخوان هاي قشري به منظور تطابق نيروها در اين ناحيه اتفاق مي افتد. هرچند در برخي افراد استخوان قشري سطحي است، كه اين امر اين استخوان ها را مستعد شكستگي هاي ناشي از دسترس مي كند.

اساس مفهومی : ا سپونديلوليزدسيس (سرخوردگي مهره)

وقتي در pars interarticulanis شكستگي دو طرفه ناشي از استرس اتفاق مي افتد، نتيجه اسپونديلوليزدسيس است. عناصر خلفي به طور كامل از باقيمانده قوس عصبي و بدنه مهره جدا شده اند. بدنه ي مهره اسيس، شروع به سر خوردن به سمت جلو روي مهره زيرين مي كند. اگرچه اين اتفاق ممكن است در هر بخشی اتفاق بيفتد، ولی مكراً در بخش L5/S1 بخاطر زاويه سگمان و نيروهاي برشي فوقاني كه در آنجا وجود دارد اتفاق مي افتد. مكان تغير يافته ي مهره ي لغزيده شده ارتباطش را نسبت به ساختارهاي مجاور تغيير مي دهد و فشاري بيش از حد روي ليگامانها و مفاصل حمايت كننده ايجاد مي كند.

 •         شکل 6-4 اسپوندیلولیزتزیس .       

كشيدگي بيش از حد ليگامانها ممكن است منجر به فقدان ثبات يا افزايش تحرك سگمان شود. فضاي كم مفصلي خلفي كه با لغزش رو به جلوي مهره اتفاق مي افتد، ممكن است استرسهاي را به اعصاب نخاعي، نخاع يا دم اسبي وارد كند. درد ناشي از اسپونديلوليزدسيس ممكن است از استرس بيش از حد در هر يك از ساختارهاي حساس به درد زير به وجود بيايد: ليگامانهاي طولي قدامي و خلفي (PLL) ، ليگامان انتيراسئوس، اعصاب نخاعي، سخت شامه بدنه هاي مهره، كپسول هاي مفصلي زايگو فيزيال، راستاي  سینوویال  يا ماهيچه ها.

کاربرد در بیمار 1_4 :

 اسپوندیلولیزدیسس به عنوان علتی ممکن برای درد.

اسپوندیلولیزدیسس از آن جایی که می تواند فشار زیادی را برساختارهای حسی درد که قبلا ذکر شد ، وارد کند، می تواند منشآ درد کمر Malik  باشد.مخصوصا در مورد درد Malik لیگامان های خلفی و دورامتر، مفاصل زایگاپوفیزیال یا عضلات کمری که نیروی برشی قدامی را کنترل می کنند،همه این ها می توانند علایم اولیه  Malik  که برای کسی با اسپوندیلولیزتزیس غیرمعمول است،دردی در وضعیت نشسته است.فعالیت هایی که اساسشان خم شدن است مانند نشستن ، معمولا بی درد اند یا درد کمی برای بیماری که اسپوندیلولیزتزیس دارند،به همراه دارد.این به دلیل نیروهای برشی کمری در حال نشستن می باشد.فعالیت هایی که اساسشان  باز شدن (اکستنشن) است ،بیش تر توام با درد اند.

زائده هاي خاري و 2 زائده عرضي محل هايي براي اتصالات ماهيچه هستند و در افزايش بازوي اهرم براي ماهيچه هاي ستون فقرات بكار مي روند. زائده هاي مفصلي از 2 قسمت فوقاني در 2 قسمت تحتاني براي مفصل بافتهايي به ترتيب از مهره هايي جمجمه اي و دمي تشكيل شده است. در صفحه ي ساجيتال اين زائده هاي مفصلي يك ستون استخواني را تشكيل مي دهند كه مكرراً به عنوان يك ستون مفصلي ارجاع داده مي شود. فهرست 1-4 اجزاء يك مهره ي تيپيكال را خلاصه كرده است. مهره ها در معرض گوناگوني زياد نيروها هستند، به هر حال آنها يك سبك استخواني تيپيكال دارند ك يك الگوي فشاري تيپيكال را پيشنهاد مي كند.

•         شکل 7-4 : نمای شماتیک ساختار یک مهره ، ترابکولای متفاوت در راستای خطوط انتقال نیرو ، ترتیب قرار دارند .

سيستمهاي ميله ميله استخوان مهره كه در پاسخ به استرسها گسترش يافته اند در بدنه هاي مهره و قوس عصبي واقع شده اند كه در داخل استخوان اسفنجي يافت مي شوند. مهره ها ترابكولاهاي جهت دار عمودي با اتصالات عرضي نزديك صفحه ي انتهايي و نواحي متراكم استخوان نزديك پايه هاي پديكلها دارند.

سيستمهاي عمودي در داخل بدن به حمايت از وزن بدن و مقاومت در برابر نيروهاي فشاري كمك مي كنند. (شكل 8-4) همچنين ترابكولاي lan-shaped وجود دارد كه در بدنه مهره در ناحيه پديكل در واكنش به نيروهاي خمشي و برشي كه در طول اين منطقه منتقل مي شود نشان داده مي شود.

 •        شکل 8-4 : ترابکولای عمودی تندهای مهره ، جهت مقاومت در برابر نیروهای فشاری ، قرار گرفته اند .

ديسك بين مهره اي

ديسك بين مهره اي 2 عمل اصلي دارد. جدا كردن بدنه جاي 2 مهره، كه بموجب آن باعث افزايش حركت در استرس مي شود و انتقال نیروی وارده از يك بدنه ي يك مهره به مهره بعدي. بنابراين، سايز ديسك بين مهره اي هم به مقدار حركت و هم بزرگي نیرویی كه بايد منتقل شود بستگي دارد. ديسكهاي بين مهره اي كه 20 تا 33 درصد از وزن ستون فقرات را تشكيل مي دهند و در اندازه از گردن تا ناحيه كمر افزايش مي يابند. ضخامت ديسك از تقريباً 3 ميلي متر در ناحيه گردن، جاي كه نيروهاي تحمل وزن حداقل هستند. تا 9 ميلي متر در ناحيه كمر، جايي كه نيروهاي تحمل وزن بيشترين هستند، متغير است. اگرچه ديسكها در ناحيه گردن كوچكترين و در ناحيه كمر بزرگترين هستند. اين نسبت بين ضخامت و يك و ارتفاع بدنه ي مهره است كه حركت در استرس را تعيين مي كنند. نسبت بزرگتر، حركت بيشتر. اين نسبت در ناحيه گردن بيشترين است. به دنبال آن ناحيه كمر، و در اين نسبت در ناحيه ي سينه اي كمترين است اين نسبت عملكرد مهمتري كه براي حركت لازم است كه در ناحيه گردني و كمري و براي ثبات در ناحيه ي سينه يافت شد را منعكس مي كند.

اكثر اطلاعات در موضوع ساختار و عملكرد ديسكهاي بين مهره اي از مطالعات ناحيه كمر جمع شده است. اين يك تفكر طولاني مدت بوده كه ديسكهاي نواحي گردني و سينه اي ساختاري شبيه ديسكهاي ناحيه كمري دارند. واضح است كه اين غلاف است، خصوصاً باتوجه به ديسكهاي بين مهره اي ناحيه گردن. اين بخش ساختار و عملكرد اصلي ديسكهاي بين مهره اي را شرح خواهد داد.

ديسكهاي بين مهره اي از 3 بخش تشكيل شده اند: 1) نوكلئوس پولپوسوس. 2) آنولوس فيبروزين و 3) صفحه ي انتهايي مهره (شكل 9-4) نوكلئوس پولپوسوس يك توده ژلاتيني است كه در مركز يافت مي شود، آنئولوس فيبروزين حلقه فیبروزی بيروني است، و صفحه ي انتهايي مهره لايه ي غضروفي است كه سطح هاي فوقاني و تحتاني ديسك را مي پوشاند و آنرا از استخوان كانسلوس بدنه هاي مهره بالايي و پائيني جدا مي كند. همه اين ساختارها در آب كلاژن و پروتئوگليكانها تشكيل شده اند، هرچند مقدارهاي مبني هر كدام متغير است. بيشترين تمركز فلويد و PG در نوكلئوس و كمترين آن در آنولوس فيبروزين بيروني و صفحه انتهايي بيروني مهره (نزديك بدنه مهره) است. برعكس، بيشترين تمركز كلاژن در صفحه ي انتهايي مهره و آنولوس بيروني و كمترين تمركز آن در نوكلئوس پوليوسوس است. اگرچه نوكلئوس پوليوسوس به طور مشخصي از آنولوس فيبروزين در مركز و آنولوس فيبروزين هم به طور واضح و مشخصي از نوكلئوس در حلقه ي بيروني تميز داده مي شود، هيچ مرز مشخص و واضحي كه 2 ساختار را جايي كه با هم تركيب مي شود جدا كند وجود ندارد. اين ساختارها تنها جايي كه بيشترين فاصله را دارند تميز داده مي شوند.

 •         شکل 9-4 : نمای شماتیک دیسک بین مهره ای که نوکلئوس پولپوزوس و آنولوس فیبروزوس و صفحه انتهای مهره را نشان می دهد .

نوكلئوس پولپوسوس

70 تا 90 درصد نوكلئوس پولپوسوس آب است كه به سن و زماني از روز بستگي دارد. پروتئوگليكانها (PGS) تقريباً 65 درصد وزن خشك را مي سازند، همانطور كه به ياد مي آوريد، يك توانايي براي جذب مولكولهاي آب را بخاطر حضور گليكوسامينو گليكانها دارند، از اينرو مقدار آب بالا است. فيبرهاي كلاژن در 15 تا 20 درصد وزن خشك شركت مي كنند. و باقيمانده وزن خشك شامل بسياري از سلولها از جمله الاستين، پروتئينها، آنزيمهاي پروتئوليك، كندروسيستمها و ديگر انواع كلاژن مي شود.

نوكلئوس پولپوسوس هر دو نوع كلاژن I و II را داراست: اگرچه، كلاژن نوع II بخاطر توانايي اش در مقاومت در برابر نیروهاي فشاري بيشتر است. در حقيقت، اگرچه خيلي كم اما كلاژ‍ن نوع I در بخش مركزي نوكلئوس پولپوسوس وجود دارد. نوكلئوس پولپوسوس مكرراً به بالون آبي مانند شده است. وقتي فشرده مي شود تغيير شكل مي دهد، و فشار كشيدگي ديواره هاي بالن را در تمامي جهات افزايش مي دهد.

آنولوس فيبروزين

به طور كلي، 60 تا 70 درصد آنولوس فيبروزين آب است كه همچنين به سن و زماني از روز بستگي دارد. فيبرهاي كلاژن 50 تا 60 درصد وزن خشك را تشكيل مي دهند، با پروتئوگليكانها كه تنها در 20 درصد وزن خشك شركت دارند. به طور واضح، نسبتهاي مرتبط اين عناصر از نوكلئوس پولپوسوس متفاوت هستند، كه در ساختار هم اين تفاوت منعكس مي شود. باقيمانده وزن خشك از تركيب تقريباً 10 درصد الاستين و ديگر سلولها مثل فيبرولاستها و كندروسيتها است. مجدداً کلاژن نوع I و II وجود دارد، اگرچه، كلاژن نوع I در آنولوس فيبروزين، خصوصاً در بخشهاي بيروني بيشتر است. اين تركيب نياز آنولوس فيبروزين را نسبت به نوكلئوس پولپوسوس در مقاومت به بخشهاي بزرگتر نيروهاي كش دار منعكس مي كند .

 •         شکل 10-4 : فشار یک دیسک بین مهره ای . A) در این نمای شما تیک از یک دیسک ، نوکوس پولپوزوس ، به مانند توپی گرد در وسط آنولوس فیبروزوس نشان داده شده است . B) تحت نیروهای فشاری ، فشار در همه جهات ، برنوکلوس پولپوزوس اعمال گشته و آنرا گشاد می کند . تنش در آنولوس فیبروزوس حاصل فشار هسته ای است . C) نیروی برابر اما در جهت مخالف توسط فیبروس آنولوس بر نوکلوس پالپوزوس اعمال می گردد ، که افزایش قطری نوکلوس پولپوزوس را محدود می کند . فشار هستهای توسط فیبر آنولوس به صفات پایانی منتقل می کند .

 صفحه هاي انتهايي مهره

صفحه هاي انتهايي مهره لايه هايي از كارتیلج با ضخامت 6/0 تا 1 ميلي متر هستند كه ناحيه دور بدنه هاي مهره را با استفاده ازحلقه اپي فيز در هر دو سطوح بالايي و پائيني پوشش مي دهند. آنها نوكلئوس پولپوسوس را تماماً پوشش مي دهند اما آنولوس فيبروزين را به درستي نمي پوشانند. صفحه ي انتهايي مهره محکم به آنولوس فيبروزين مي چسبند و به طور ضعيف به بدنه ي مهره متصل مي شود، كه به اين دليل است كه بيشتر به عنوان دیسک در نظر گرفته مي شود تا بدنه ي مهره. صفحه هاي انتهايي مهره از پروتئوگليكانها، كلاژن و آب، همانند بقيه دیسک تشكيل شده است. همانند ديگر نواحي ذیسک، يك بخش بزرگي از آب و پروتئوگليكانها نزديك نوكلئوس پولپوسوس و يك بخش بزرگتري از كلاژن نزديك آنولوس فيبروزين و استخوان ساب كندرال بدنه ي مهره وجود دارد. كارتيلج صفحه هاي انتهايي هم از كارتيليج هيالين و هم از فيبروكارتيلج است. كارتيلج هيالين نزديك بدنه ي مهره است و اساساً در ديسكهاي جوان يافت مي شود. فيبروكارتيلج نزديكترين به نوكلئوس پولپوسوس معرفي مي شود و با افزايش سن كه جزء اصلي صفحه ي انتهايي مهره مي شود، با اثر كم يا بدون اثر كارتيلج هيالين، نياز به تحمل كردن نيروهاي فشارنده زيادي را منعكس مي كند.

 عصب دهي و تغذيه

ديسكهاي بين مهره اي در  تا  فيبرهاي بيروني آنولوس فيبروزين عصب دهي مي شوند. در نواحي گردن و كمر، عصب دهي توسط شاخه هاي اعصاب مهره اي و سينوور تبرال نشان داده شده است. همچنين عصب سينووربترال بافت نرم پري ديسكال و ليگامانهاي مخصوصي كه با ستون فقرات در ارتباط است عصب دهي مي كند. ديسكهاي بين مهره اي از هيچ منبع شرياني بزرگ خون دريافت نمي كنند. شريانهاي متافيزيال يك شبکه مويرگي پيچيده در پايه كارتيليج صفحه انتهايي و استخوان ساب كندرال در عمق صفحه ي انتهايي شكيل مي دهند و شاخه هاي كوچكي از اين متافيزيال منبعي براي سطح بيروني آنولوس فيبروزين فراهم  مي كنند. باقيمانده ديسك تغذيه شان را توسط انتشار از طريق اين منابع دريافت مي كند.

مفاصل

2 نوع مفصل اصلي در ستون فقرات يافت مي شود: مفاصل غضروفي نوع سمفيزين بين بدنه هاي مهره كه شامل ديسكهاي واسطه مي شود، و مفاصل ديارترودیال يا سينوويال كه بين فست های زايگوپوفيزيال روي زائده اي مفصلي فوقاني يك مهره و فست های زايگوپوفيزيال روي زائده هاي مفصلي تحتاني روي مهره بالايي مجاور واقع شده است. مفاصل بين بدنه هاي مهره به عنوان مفاصل داخل بدنه نامبرده مي شود. مفاصل بين فست های زايگوپوفيزيال، مفاصل زايگوپوفيزيال (فست يا آپوفيزيال) ناميده مي شود. (شكل 11-4) همچنين مفاصل سينوويال جائيكه ستون فقرات، دنده ها، با جمجمه، و با لگن در مفصل ساكروايلياك مفصل مي شود حضور دارند.

•         شکل 11-4 : مفاصل بین مهره ای و زیگا پوفیزیال .

مفاصل داخل بدنه

حركات موجود در مفاصل دامن بدنه شامل سر خوردن، جدا كردن يا بهم فشردن و چرخش (همچنين تيلت (شيب دار) يا جنبش در ستون فقرات ناميده مي شود) است (شكل 12-4). حركات سر خوردن مي تواند در جهات زير اتفاق بيفتد: قدامي به خلفي، داخلي به خارجي، و پيچشي. حركات شيب دار مي تواند در جهات قدامي به خلفي و خارجي اتفاق بيفتد. اين حركات، همراه با جداشدگي وبه هم فشردگي، 6 درجه آزادي حركت را تشكيل مي دهند. مقدار هر يك از اين حركات كم هستند اما توي هر ناحيه باتوجه به ساختار متفاوت دردیسک ها و بدنه هاي مهره و به همان اندازه در محافظان ليگامان تفاوت مي كند. علاوه براين، مفاصل زايگو پوفيزيال همه حركات دسترس مفاصل داخل بدنه را تحت تأثير قرار مي دهند .

•         شکل 12-4 : چرخش و حرکات انتقالی یک مهره ، مرتبط با مهره مجاور . A) انتقال از سمتی به سمت دیگر ( لغزش) دو صفحه فرونتال رخ می دهد . B ) انتقال فوقانی و تحتانی (  فشار و دور شدن عمودی ) بصورت عمودی رخ می دهد . C) انتقال خلفی - قدامی در صفحه ساژیتال رخ می دهد . D) چرخش از سمتی به سمت دیگر در صفحه فرونتال حول محور قدامی – خلفی رخ می دهد . E) چرخش در صفحه عرضی حول محور عمودی رخ می دهد . F) چرخش قدامی _خلفی در صفحه ساژیتال ، حول محور فرونتال رخ می دهد .

مفاصل زايگو پوفيزيال

مفاصل زايگو پوفيزيال از مفاصلي بين فستهاي مفصل فوقاني جسپور است مهره و قسمتهاي تحتاني چپ و راست مهره كرانيال مجاور تشكيل شده است. مفاصل زايگوپوفيزيال مفاصل ديار ترویال هستند و تفاوت منطقه اي در ساختار دارند. ساختارهاي مفصلي فرعي داخل مفصلي در مفاصل زايگو پوفيزيال شناخته شده اند. اين ساختارهاي فرعي در چندين نوع ظاهر مي شوند، اما بيشتر آنها به هر دو نوع لايه هاي بافت چربي يا مينسكيهاي فيبروچربي رده بندي مي شوند. اين ساختارها احتمالاً بيشتر در حمايت از سطوح مفصلي كه در طول خم شدن و باز شدن ستون فقرات نمايان مي شوند، به كار گرفته مي شوند.

 ليگامان ها و كپسول هاي مفصلي

سيستم ليگاماني ستون فقرات گسترده است و تغيير پذيري قابل توجه منطقه اي را نشان مي دهد. 6 ليگامان اصلي و مهم با مفاصل زايگوپوفيزيال داخل مهره اي همكاري مي كنند. آنها ليگامانهاي طولي قدامي و خلفي و PLL با ليگامان فليوم و اينتراسپانيوس. سوپرا اسپاينوس و ليگامانها اينترترنسور هستند.

 •         شکل 13-4 : لیگامان های طولی قدامی و خلفی به ترتیب در بخش های قدامی و خلفی تنه مهره ای ، قرار دارند . لیگامان فلاوم از لامینا تا لامینای بخش خلفی کانال مهره ای کشیده شده است.قسمت هایی از لامینا جهت نمایش راستای فیبرهای کلاژن برداشته شده است.

ليگامانهاي طولي قدامي و خلفي

ليگامان طولي قدامي (ALL) و ليگامان طولي خلفي (PLL) با مفاصل داخل بدنه مهره همكاري مي كنند. ليگامان طولي قدامي بر طول سطوح قدامي و جانبي بدنه هاي مهره از ساكروم تا دومين مهره گردني ادامه مي يابد. امتداد ليگامان از C2 تا اكسي پوت، ليگامانهاي آتالانتو- اكسي پيتال و آتلانتو آكسيال ناميده      مي شوند. ليگامان طولي قدامي حداقل دولايه دارند كه ساخته ي دسته هاي ضخيم فيبرهاي كلاژن هستند. فيبرها در لايه سطحي طولي هستند و به چندين مهره متصل مي شوند، در حاليكه فيبرهاي عمقي كوتاه هستند و بين هر جفت مهره امتداد مي يابند. فيبرهاي عمقي با فيبرهاي آنولوس فيبروزين مخلوط مي شوند و بخش قدامي جانبي ديسكهاي بين مهره اي و مفاصل داخل بدنه اي قدامي را مستحكم مي كند. ليگامان بخوبي در بخشهاي  لوردوتیک (گردني و كمري) رشد يافته است اما استحكام كمتري در ناحيه كايفوز سينه اي دارد، ضخامت و پهناي ليگامان طولي قدامي از مهره هاي پائيني سينه اي تا  افزايش مي يابد. بيشترين نيروي قابل انبساط ليگامان در نواحي مهره اي گردني بالاي، سينه اي پائيني و كمر است و بيشترين استحكام در منطقه كمري است. ليگامان در خم شدن بهم فشرده (شكل A 15-4  را ببينيد) و در باز شدن كشيده مي شود. (شكل B15-4 را ببينيد). ليگامان ممكن است در پوزيشن خنثي ستون فقرات شل شود وقتي كه ارتفاع زمان ديسكها كاهش مي يابد، همچنين ممكن است وقتيكه نوكلئوس پولپوسوس رو به تخريب يا انحطاط  است اتفاق بيفتد. گزارش شده است كه ليگامان طولي قدامي 2 برابر قدرت PLL وارد داشته باشد.

•         شکل 14-4 : لیگامان اینتر ترنسورس زاویه عرضی را به هم می چسباند (B)    وضعیت های لبنی لیگامانهای دیگر ، از نمایی فوقانی از مهره نشان داده شده است .

•         شکل 15-4: لیگامان طولی قدامی (ALL)  A) ALL شل می باشد و احتمال دارد در خم شدن به جلوی ستون فقرات تحت فشار قرار گیرد . B ) ALL در باز شدن ستون فقرات ، کشیده می شود .

 کاربرد در بیمار :نقش بالقوه  PLLدر آسیب کمر

PLLباریک در ناحیه کمری، حمایت کافی را برای دیسک های بین مهره ای فراهم نمی کند که یکی از عوامل افزایش احتمال وقوع فتق دیسک در راستای خلفی خارجی می باشد.فتق دیسک به خلف می تواند از دلایل درد Malik مخصوصا این که او در وضعیت خم افزایش درد دارد ، باشد که نیروی فشاری زیادی را در این ناحیه از PLL   ایجاد می کند.

PLL روي قسمت پشتي بدنه هاي مهره از  تا ساكروم امتداد مي يابد و سطح شكمي (قدامي) كانال مهره اي را تشكيل مي دهد. آن همچنين مدت كم از 2 لايه تشكيل شده است. يك لايه سطحي و يك لايه عمقي. در لايه سطحي، فیبرها در جامد چندين رده گسترده مي شوند. در لايه عمقي، فيبرها تنها براي نزديك كردن مهره ها گسترده مي شوند، كه با لايه بيروني آنولوس فيبروزين بهم مي پيچيند، و به لبه هاي صفحه هاي انتهايي مهره در يك وضعيت كه از يك سگمان به سگمان ديگر متفاوت است متصل مي شوند.

در منطقه كمر، ليگامان در يك نوار باريك كه ساپورتي براي مفاصل مهره فراهم مي كند باريك مي شود. استحكام    PLL در برابر کشش عمودی در ناحیه کمرتنها25% لیگامان طولی در خم شدن كشيده مي شود. (شكل A 16-4) و در باز شدن شل مي شود. (شكل B16-4 را ببينيد).

شکل 16-4 : لیگامان طولی خلفی (PLL) . A) PLL حین خم شدن به جلوی ستون فقرات کشیده می شود . B ) لیگامان شل می باشد و ممکن است حین باز شدن ، تحت فشار قرار گیرد .

ليگامنتوم فلیووم

ليگامان فلیووم، يك ليگامان ضخيم و كشسان كه لامينارا به لامينا از  تا ساكروم متصل مي كند و سطح صاف خلفي كانال مهره اي را تشكيل مي دهد. بعضي فيبرها از پهلو توسعه مي يابند تا كپسولهاي مفصلي مفاصل زايگوپوفيزيال را پوشش دهند. اين ليگامان از  تا اكسي پوت، در خلف آتلانتو- اكسي پيتال و غشاهاي آتلانتو آكسيال ادامه مي يابد. ليگامنتوم فليووم در ناحيه پائين سينه اي قويترين و در منطقه مياني گردن ضعيفترين است. گرچه بالاترين افزايش طول در اين ليگامان در طول خم شدن وقتي كه ليگامان كشيده مي شود اتفاق مي افتد، اين ليگان به علت خاصيت كش ساني ذاتي زير كشش هميشگي حتي وقتي ستون فقرات در وضعيت خنثي قرار  دارد ، است.

اين خاصيت كشساني ذاتي دو هدف را فراهم مي كند. ابتدا، آن يك فشار پيوسته در داخل ديسكها ايجاد مي كند كه باعث مي شود فشار اینتراديسكال بالا باقي بماند. فشار برجسته در ديسكها باعث سفت تر شدن ديسكها مي شود و بنابراين ديسكها اولاًبراي حمايت از ستون فقرات در وضعيت خنثي بيشتر قادر مي سازد. ثانياً، يك ليگامان با كشساني بالا در اين مكان سودمند است به علت اينكه ليگامان روي خودش در طول حركت نمي پيچد. اگر ليگامان روي خودش بپيچد، آن نخاع را در كنال نخاعي تحت فشار قرار مي دهد، خصوصاً با هر حركت در خم شدن.

ليگامانهاي اينتر اسپانيوس

ليگامان اينتراسپانيوس زوائد خاري مهره هاي مجاور را به هم وصل مي كند. آن در برگه هاي فيبروزی كه از كلاژن نوع I ، پروتئوگليگانها و فيبرهاي زياد الاستين تشكيل شده است توصيف مي شود. ليگامان اسپانيوس همراه با ليگامان سوپراسپانيوس ليگامان اينتراسپانيوس بوسيله شاخه هاي داخلي پشتي Rami تغذيه مي شود و تصور مي شود كه يك منبع ممكن براي درد كمر باشد. اينطور يافت شده است كه ليگامان اينتراسپانيوس در استقامت ستون فقرات كمري شركت دارد و با افزايش سن تخريب مي شود.

ادامه بحث: ليگامان اينتراسپانيوس

مبدأ فيبرهاي ليگامان اينتراسپانيوس به بحث و مناظره گذاشته شده اند. بعضي نويسنده ها اينطور توصيف مي كنند كه فيبرها همانطور كه بطور عمده در موازات زواند خارجي امتداد مي يابند، در حاليكه ديگر نويسندگان جهت يابي فيبرها را بطور مايل توصيف مي كنند.در آنهايي كه جهت يابي مايل را توصيف       مي كنند، مسير از قدام به خلف به قدام تغيير مي كند. عملكرد ليگامان همچنين در بحث مناظره است. به هر حال، بيشتر نويسندگان موافقند كه آن با خم شدن مخالفت مي كند. آن همچنين ممكن است از باز شدن در دامنه ي انتهايي و از  برش خلفي مهره ي فوقاني روي پائيني مخالفت كند. McGill پيشنهاد كرد كه ليگامان همچنين برش قدامي را در طول خم شدن كامل فراهم مي كند و آن بايد در تجويز ورزش در نظر گرفته شود. براي مثال، افراد با آسيبهاي برشي مثل اسپونديلو لیزتزدسیس  اغلب تمرينات با خم شدن كامل تجويز مي شود كه  McGill پيشنهاد كرده ممكن است در واقع به علت افزايش نيروهاي برشي قدامي Contraindicate باشد.

 ليگامان سوپرااسپانيوس

ليگامان سوپرااسپانيوس يك ساختار طناب مانند قوي است كه سرهاي زوائد خاري را از مهره ي هفتم گردن تا L3 تا LLP بهم وصل مي كند. فيبرهاي ليگامان در ناحيه لومبار نامعلوم مي شوند، جايي كه آنها با فاسياي توراكولومبار و انتهاهاي عضلات كمري يكي مي شود. در منطقه گردن، ليگامان به ليگامنتوم تبديل مي شود. ليگامان سوپرااسپانيوس مثل ليگامان اينترااسپانيوس در خم شدن كشيده مي شود. و فيبرهاي آن به طور جداگانه زوائد خاري را در طول خم شدن به جلو محكم مي كند. در خم شدن بيش از حد، ليگامان سوپرااسپانيوس همراه با ليگامان اينتراسپانيوس در ابتدا سست مي شوند. ليگان سوپرااسپانيوس شامل گيرنده هاي مكانيكي (مكانورسپتورها) مي شوند و تغيير شكل لیگامان وقتی نقشي را در استقامت ستون فقرات مثل ماهيچه ها مولتي فيلووس بازي مي كند ظاهر مي شود.

ليگامانهاي اينتراسپانيوس

ساختار جفتهاي ليگامانهاي اينترترنسورس بيش از اندازه گوناگون است. كلاً، ليگامان از بين زوائد عرضي عبور كرده و به ماهيچه هاي عمقي عضلات پشت مي چسبد. در منطقه گردن، تنها تعداد كمي از فيبرهاي ليگامان يافت مي شود. در ناحيه سينه اي، ليگامانها از تعداد كمي فيبر كه آشكارا با ماهيچه هاي مجاور تركيب     مي شوند تشكيل شده است. در ناحيه كمر، ليگامانها از ورقهاي عريض بافت نرم كه شبيه غشا هستند تشكيل شده اند. فيبرهاي غشايي ليگامان بخشي از فاسياي توراكولومبار را تشكيل مي دهند. ليگامانها متناوباً در طول خم شدن به پهلو كشيده و به هم فشرده مي شوند. ليگامانها در سمت راست كشيده مي شوند و مقاومتي را در طول خم شدن جانبي به طرف چپ فراهم مي كنند. در حاليكه ليگامانها در سمت چپ شل و در طول اين حركت به هم فشرده مي شوند. به طور عكس، ليگامانها در سمت چپ در طول خم شدن جانبي به راست كشيده و مقاومتي را در اين حركت فراهم مي آورند.

 كپسولهاي مفصلي زايگوپوفيزيال

كپسولهاي مفصلي زايگو فيزيال ليگامانها را در فراهم كردن محدوديت در حركت و ايجاد مقاومت در ستون فقرات همراهي مي كنند. همچنين نقش كپسولهاي مفصلي به وسيله ي ناحيه گوناگون مي شود. در ستون فقرات گردني، كپسولهاي مفصلي فست، اگرچه شل هستند. محدوديت اوليه را در چرخش عمودي و خم شدن جانبي بافت نرم فراهم مي كند اما آنها محدوديت كمي را در خم شدن و باز شدن فراهم مي آورند. كپسولهاي مفصل زايگوپوفيزيال ستون فقرات كمر، علاوه بر فيبرهاي آنولار، همچنين محدوديت اوليه را در چرخش عمودي فراهم مي كند، به هر حال در ستون فقرات سينه اي آنها محدوديت اوليه را در چرخش عمودي فراهم نمي آورند .كپسولها در ناحيه توراكولومبار و كناره هاي تقاطع گردني سينه اي جاييكه شكل منحني ستون فقرات به ترتيب از كایفوز به  لوردوز  و از لوردوز به كایفوز تغيير مي كند و عامل بالقوه اي كه براي استرس زياد در اين نواحي وجود دارد قويترين هستند. كپسولهاي مفصلي، مثل ليگامانهاي سوپرااسپانيوس و اينتراسپانيوس، در خم شدن بيش از حد به خصوص در ناحيه كمر آسيب پذير هستند. اينطور در نظر گرفته مي شود كه كپسولهاي مفصل در ناحيه كمر محدوديت بيشتري را براي خم شدن به جلو نسبت به هر ليگامان خلفي فراهم مي كند بخاطر اينكه آنها بعد از ليگامانهاي اينتراسپانيوس و سوپرااسپانيوس وقتي كه ستون فقرات در خم شدن بيش از حد است شل مي شوند.

عملكرد

كينماتيكس

حركات در استرس ستون فقرات خم شدن و باز شدن، خم شدن جانبي و چرخش هستند. اين حركات وابسته به همديگر اتفاق مي افتند، به هر حال، در هر رده از حركت  سگمان تكي، اين حركات اغلب حركات جفتي هستند. Coupling اينطور تعريف مي شود كه از همكاري يك حركت با يك محور همراه با حركت ديگر حول محورهاي متفاوت تشكيل شده است. بيشترين حركات برجسته اي كه رفتارهاي جفتي نشان مي دهند خم شدن جانبي و چرخش هستند. خم شدن به پهلو به طور خالص و چرخش به تنهايي در هر منطقه از ستون فقرات اتفاق نمي افتد. به اين منظور براي هر حركتي كه اتفاق مي افتد. نهايتاً بعضي حركات ديگر بايد بخوبي انجام شود.

الگوهاي جفتي (Coupling) بخوبي انواع و مقادير حركت كه در استرس هستند، پيچيده اند. از منطقه اي به منطقه يكديگر متفاوت اند و به ساختار ستون فقرات، منحني ها، مبدأ فست های مفصلی، رواني، كشساني، و ضخامت ديسكهاي بين مهره اي، امتداد ماهيچه ها، ليگامانها و كپسولهاي مفصلي وابسته است. حركات در مفاصل داخل بدنه و زايگوپوفیزيال به يكديگر مرتبطند. مقدار حركت در استرس به طور اوليه توسط سايز ديسكها معين مي شود، در حاليكه مسير حركت درابتدا توسط مبدأ  فست ها تعيين مي شود.ديسكهاي بين مهره ي حركات بين مهره هاي مجاور را افزايش

مي دهد. اگر مهره ها به صورت صاف  خلاف هم قرار گيرند، حركات بين آنها تنها به حركات عرضي محدود مي شد. همچنين به مهره ها اجازه حركت يا تيلت روي يكديگر به علت نرمي و شكل قابل تغيير ديسك بينشان داده مي شود. اين ترتيب دامنه ي حركتي خيلي زياد را اضافه مي كند. (شكل 17-4) . فيبرهاي آونوس فيبروزين به صورت ساختارهاي ليگامانهاي رفتار مي كنند و همانطور در محدودیت حركت نقش دارند حركات خم شدن و باز شدن در نتيجه شيب يا سر خوردن مهره ي بالايي روي مهره پائيني اتفاق مي افتد. همچنان كه مهره ي بالايي در سراسر دامنه ي حركتي حركت مي كند، يكسري قوس هاي متفاوت را دنبال مي كند، كه هر كدامشان يك محور حركتي متفاوت دارند. فوكلئوس پولپوسوس مثل يك  محورعمل مي كند اما شبيه توپ نيست، كه قادرست بزرگترين تغيير شكلها را بخاطر روان بودنش تحمل كند.

 •         شکل 17-4 : افزایش دیسک بین مهره ای به مهره اجازه تیلت می دهد ، که دامنه حرکتی را در مفصل بین تنه ای افزایش     می دهد . B ) بدون مهره ای ، تنها حرکات انتقالی رخ می دهد.صرف نظر از اهميت حركت بوجود آمده توسط نسبت ارتفاع ديسك به پهنايش، يك حركت سرخورنده در مفاصل زايگوپوفيزيال و داخل بدنه اي همانطور كه بدنه مهره در سراسر ديسك در مفصل داخل مهره اي تيلت مي كند (مي چرخد) اتفاق مي افتد. جهت سطوح فستزايگوپوفيزيال، كه از منطقه اي به منطقه ي ديگر متفاوت است. مسير كج شدن يا سر خوردن با يك منطقه مفصلي را تعيين مي كند. اگر سطوح فست زايگوپوفيزيال فوقاني و تحتاني، 3 مهره مجاور در صفحه ي ساجيتال واقع شود، حركت خم شدن و باز شدن تسهيل مي شود. (شكل A 18-4). از سوي ديگر اگر سطوح فست زايگوپوفيزيال در صفحه فرونتال واقع شوند. حركت عمده اي در خم شدن جانبي اجازه داده مي شود. (شكل B 18-4)

 •         شکل 18-4 : جهت صفحه ساژیتال به فست های زیگوفیزیال کمری حرکات خم شدن و باز شدن کمک می کند . B ) جهت صفحه فرونتال فست های زیگوفیزیال سینه ای به خم شدن خارجی کمک می کند .

خم شدن (Flexion)

در خم شدن مهره، شيب دار شدن يا سر خوردن قدامي مهره ي بالايي اتفاق مي افتد و باعث عريض شدن بين مهره اي و جدايي زوائد خاري مي شود. (شكل A 19-4). اگرچه مقدار شيب دار شدن (تيلت) تا حدي به سايز ديسكها بستگي دارد. كشش ليگامنهاي اينتراسپانيوس و سوپرااسپانيوس در مقابل جدايي زوائد خاري مقاومت مي كند و اينگونه از خم شدن بيش از حد جلوگيري مي كند. كشش پاسيو در كپسولهاي مفصلي زايگوپوفيزيال، ليگامنتوم فليووم، PLL و آنولوس فيبروزين خلفي و اكستانسورهاي پشتي كنترلي را روي خم شدن بيش از اندازه بر عهده دارد. با حركت در خم شدن، بخش قدامي آنولوس فيبروزين تحت فشار قرار    مي گيرد و تحدبهاي به سمت قدام، جايي كه بخش خلفي تحت كشش  می باشد و از جدايي بدنه هاي مهره جلوگيري مي كند.

•         شکل 19-4 : A) مهره فوقانی به سمت قدام برروی مهره تحتانی مجاور حین خم شدن می لغزد . تیلت و لغزش به قدام ، موجب فشار و متورم شدن فیبروزوس آنولوس و کشیده شدن فیبروزوس آنولوس خلفی می شود. B ) در باز شدن مهره فوقانی ، به سمت خلف ،بر روی مهره پایینی تیلت و لغزش می یابد . فیبرهای آنولوس قدامی کشیده می شوند ، و بخش خلفی دیسک ، به سمت عقب متورم می شود .

باز شدن (Extension)

در باز شدن، شيب دار شدن و سر خوردن به خلف مهره بالايي اتفاق مي افتد و باعث تنگ شدن سوراخ بين مهره اي مي شود، زوائد خاري را به هم نزديك مي كند. (شكل B19-4) مقدار حركت موجود در باز شدن، علاوه بر محدويدت توسط سايز ديسكها، بوسيله تماس استخواني زوائد خاري و تنش پاسيو در كپسولهاي مفصلي زايگوپوفيزيال، فيبرهاي قدامي آنولوس فيبروزين، ماهيچه هاي قدامي تنه، و ليگامان طولي قدامي نيز محدود مي شود.

كلاً، ليگامانهاي بيشتري براي محدود كردن خم شدن نسبت به ليگامانهايي كه باز شدن را محدود مي كند وجود دارد. تنها ليگامانهاي كه باز شدن را محدود مي كند ليگامان طولي قدامي است. اين احتمالاً دليلي است كه اين ليگامان در مقايسه با ليگامانهاي خلفي قويتر است. بررسي هاي بيشماري براي خم شدن از الگوي ليگامنتومي بررسي شده براي حركت جايي كه محدوديت استخواني حداقل است پيروي مي كنند. بررسي هاي ليگانتومي كمتري براي باز شدن لازم هستند، كه وجود تعداد بيشماري بررسي استخواني را    مي دهد.

خم شدن جانبي

در خم شدن جانبي، مهره بالايي به پهلو كج مي شود. مي چرخد، و روي مهره ي پائيني مجاور حركت      مي كند. (شكل 20-4) آنولوس فيبروزين روي منحني فرو رفته (معقر) تحت فشار قرار مي گيرد و روي منحني تحدب كشيده مي شود. تنش پاسيو در آنولوس فيبروزين، ليگامانهاي عرضي، و ماهيچه هاي قدامي و خلفي تنه روي انحناي محدب خم شدن جانبي را محدود مي كنند. مسير چرخش كه خم شدن جانبي را همراهي مي كند كمي از منطقه اي به منطقه ي ديگر بخاطر مبدأ  فست ها تفاوت دارد. همه حركت مفصل زايگوپوفيزيال و داخل بدنه اي كه بين مهره هاي از L5 تا S1 اتفاق مي افتد با تعاريف كلي معرفي شده توافق دارد. تفاوتهاي منطقه اي در ساختار، عملكرد و ساختمان عضلاني ستون فقرات در بخشهاي زير پوشيدن   مي شود. جدول 3-4 تفاوتهاي منطقه اي در ساختار مهره ها را خلاصه مي كند.

•         شکل 20-4: A) مهره فوقانی ، به خارج تیلت می یابد و بر روی مهره تحتانی حین خم شدن به خارج می چرخد . B ) خم شدن به خارج و چرخش توسط تنش لیگامان اینتر تر نسورس در تحدب قوس ، محدود می گردد.

كينتیكس (جنبش شناسي)

ستون فقرات در معرض فشار محوري، كششي، خمشي، پيچشي و فشارهاي برشي نه تنها در طول فعاليتهاي عملكردي نرمال حتي در استراحت هم قرار مي گيرد. توانايي ستون فقرات در ايستادگي در برابر اين فشارها در طول مناطق ستون فقرات متفاوت است و به نوع، مدت و سرعت فشار، بين شخص و  وضعیتش، شرايط و درستي متفاوت عناصر ساختاري (بدنه هاي مهره، مفاصل، ديسكها، ماهيچه ها و كپسولهاي مفصلي و ليگامانها).

فشار محوري

فشار عمودي اينرويي كه در سراسر محور عمودي ستون فقرات در زاويه هاي راست ديسكها كه در نتيجه نيروي جاذبه، نيروهاي واكنشي زمين و نيروهاي توليد شده توسط ليگامانها و انقباضات ماهيچه اي اتفاق   مي افتد. ديسكها و بدنه هاي مهره در مقابل بيشترين نيروي فشاري ايستادگي مي كنند، اما قوس هاي عصبي و مفاصل زايگوپوفيزيال بخشي از نيرو در پوسچرها و در طول حركات خاص تقسيم مي كنند.  نیروی  فشاري از صفحه ي انتهايي فوقاني به صفحه ي انتهايي تحتاني از ميان استخوان ترابكولار بدنه ي مهره و پوست بيروني منتقل مي شود. بدنه ي اسفنجي در 25% تا 55% از قدرت مهره ي كمر را قبل از 40 سالگي شركت مي كنند، و استخوان بيروني باقيمانده را تحمل مي كند. بعد از 40 سالگي، استخوان بيروني بخش بزرگي از درد را تحمل مي كند به همان نسبت كه سختي و قدرت فشاري استخوان ترابكولار با كاهش غلظت استخوان كاهش مي يابد. بسته به پوسچر و منطقه ستون فقرات مفاصل زايگوپوفيزيال از 0 درصد تا 33% درد فشاري را تحمل مي كنند. همچنين زوائد خاري ممكن است بخشي از نیرورا وقتي ستون فقرات در باز شدن بيش از حد است تقسيم كنند. نوكلئوس پوليوسوس مثل يك توپ سيال كه مي تواند با يك نيروي فشارنده تغيير شكل دهد عمل مي كند. در حقيقت فشار بوجود آمده در نوكلئوس پولپوسوس از نيروي كاربردي بزرگتر است. وقتي كه وزني از بالا روي نوكلئوس پولپوسوس وارد مي شود، نوكلئوس پولپوسوس يك فشار برجسته را به نمايش مي گذارد و سعي مي كند كه اين فشار را به خارج به سمت آنولوس فيبروزين و صفحه هاي انتهايي توسعه دهد. (شكل 10-4) همانطور كه نوكلئوس تلاش مي كند فشار را در همه مسيرها پخش كند، فشار در آنولوس فيبروزين بوجود مي آيد و نیروفشاري مركزي در صفحه هاي انتهايي مهره اتفاق      مي افتد. نيروهاي نوكلئوس پرپلوسوس روي آنولوس فيبروزين و آنولوس فيبرزوزين روي نوكلئوس پولپوسوس يك جفت متقابل را تشكيل مي دهند . به طور نرمال، آنولوس فيبروزين و صفحه هاي انتهايي قادر به فراهم كردن مقاومت كافي در برابر فشار آماسي در نوكلئوس پولپوس براي رسيدن و نگهداري يك حالت تعادل هستند. فشار، اعمال شده روي صفحه هاي انتهايي به بدنه هاي مهره بالايي و پائيني منتقل مي شود. ديسكها و استخوان ترابكولار قادر به تحمل مقدار زيادي تغيير شكل بدون شكست روي صفحه ي انتهايي غضروفي يا استخوان بيروني وقتي كه در معرض فشار محوري هستند، مي باشند. صفحه هاي انتهاي قادر به تحمل كمتري تغيير شكل هستند و بنابراين زير نیروهای فشاري زياد دچار شكستگي مي شوند. ديسكها در آخر دچار پارگي مي شوند.

ديسكهاي بين مهره اي مثل همه مواد ويسكوالاستيك، creep را نمايش مي دهند. اين پديده تغييرات روزانه عادي را در تركيب و عملكرد ليك ايجاد مي كنند. وقتي كه ديسكهاي بين مهره اي در معرض يك فشار دائمي قرار مي گيرند، آنها creep نشان مي دهند.زیر نیروهای فشاری متحمل شده مثل آنچه كه در پوسچر راست و عمودي وارد مي شود، پيشرفت در فشار متورم شده باعث می شود مايع از نوكلئوس پوليوس به آنولوس فيبروزين بيان شود.

مقدار مايع بيان شده از ديسك هم به سايز نیرو و هم به مدت استفاده آن بستگي دارد. مايع بيان شده از ميان سوراخهاي ميكروسكوپي در صفحه اي انتهايي غضروفي جذب مي شود. وقتي كه نيروهاي فشاري روي ديسكها كاهش يابد، ديسك مايع را از بدنه مهره باز جذب مي كند، بازيافت مايع كه ديسك را به حالت اصليش برمي گرداند اين موضوع را كه چرا شخص در هنگام بيداري از خواب در صبح بلندتر از غروب است شرح مي دهد. متوسط تغيير در ارتفاع در طول روز تا 19 ميلي متر با اتلاف  تقريباً 5/1 ميلي متر (تقريباً 20%) در ارتفاع هر يك از ديسك هاي بين مهره اي كمر نشان داده شده است. دويدن يك شكل فشار حركتي است كه ارتفاع ديسك را با سرعت بيشتر از فشارهاي ساكن كاهش مي دهد. ارتفاع ستون فقرات به طور گسترده به عنوان يك شاخص فشار جمع شونده استفاده مي شود. در يك مطالعه روي 31 مرد، Ahrens يافت كه مردها يك متوسطی بيش از cm89/0  و cm72/0 بعد از 6 مايل دويدن داشتند.

ادامه بحث: تأثير  نیروی Creep روي ديسكهاي بين مهره اي

Adams و همکارانش ، تغییرات مکانیکی در دیسک به دلیل نیروی Creep ،همچنین کاهش ارتفاع دیسک بین مهره ای ، افزایش بیرون زدگی دیسک ، افزایش سفتی حین فشار و انعطاف بیش تر در خم شدن به کنار را گزارش دادند.نتیجه این تغییرات این است که قوس عصبی و لیگامان ها، مخصوصا مفاصل زایگاپوفیزیال، در معرض نیروهای خم کننده و فشاری بزرگ قرار می گیرند.این مولفین اعلام کردند که این تغییرات طبیعی ، موجب تغییرات متفاوت در ساختارهای مهره ای که بیش تر تحت نیروها در زمان های مختلفی از روز قرار گیرند، می شود.علاوه بر آن Adams و همکارانش گزارش کردند که نیروهای فشاری طولانی مدت ، باعث راندن نیرو از نوکلئوس پولیوس به آنولوس فیبروزوین مخصوصا در بخش های خلفی   می گردد.این افزایش نیرو ، می تواند موجب بیرون زدن آنولوس فیبروزوین گردد.هم چنین کاهش تغییرات  مایع، موجب کاهش متابولیسم می گردد. بنابراین کاهش تغذیه و ترمیم به دنبال آن رخ خواهد داد.

 Bending (خم شدن به كنار)

Bending هم باعث فشار و هم كشش در ستون فقرات مي شود. در خم شدن به جلو، ساختارهاي قدامي (بخش قدامي ديسك، ليگامانهاي قدامي و ماهيچه ها) تحت فشار قرار مي گيرند و ساختارهاي خلفي هم در معرض كشش هستند. مقاومت در برابر نيروهاي كششي كه به وسيله فيبرهاي كلاژن در آلونوس فيبروزين بيروني خلفي، كپسولهاي مفصلي زايگوپوفيزيال و ليگامانهاي خلفي بدست مي آيد به محدود كردن بيش از حد حركت و از اينرو فراهم كردن مقاومت در خم شدن كمك مي كند. Creep وقتي در ستون فقرات اتفاق   مي افتد كه در معرض فشارهاي تحميلي باشد از اين قبيل كه ممكن است در هر پوسچرهاي خم شدن كامل كه در باغباني معمول است يا در پوسچرهاي باز شدن كامل مثل نقاشي كردن سقف اتفاق بيفتد. در نتيجه تغيير شكل (دراز يا فشرده شدن) ساختارهاي حمايت كننده مثل ليگامانها، كپسولهاي مفصلي و ديسكهاي بين مهره اي منجر به يك افزايش در دامنه ي حركتي بيشتر از نرمال مي شوند كه محدود مي كنند و ساختارهاي مهره در خطر آسيب واقع مي شوند.

در باز شدن ساختارهاي خلفي عموماً يا خالي از فشار هستند يا تحت فشار قرار مي گيرند، در حاليكه ساختارهاي قدامي در معرض كشش قرار دارند. مقاومت در برابر باز شدن بوسيله فيبرهاي بيروني قدامي آنولوسی فيبرروزين، كپسولهاي مفصلي زايگوپوفيزيال، تنشي ياسيو در ليگامان طولي قدامي و تا حد امكان توسط تماس زوائد خاري فراهم مي شود. در خم شدن جانبي، كنار ديسك فشرده مي شود و در خم شدن جانبي به راست، سمت راست ديسك فشرده مي شود، در حاليكه فيبرهاي بیروني سمت چپ ديسك كشيده مي شوند. بنابراين، فيبرهاي همان سمت بيروني آنولوس فيبروزين و ليگامان عرضي به فراهم كردن مقاومت  در طول خم شدن جانبي با استحكام در حركت بيش از حد كمك مي كنند.

پيچش ( تورشن)

نيروهاي پيچشي در طول چرخش محوري كه در يك بخش از حركات زوجي كه در ستون فقرات واقع شده اتفاق مي افتد، بوجود مي آيد. سفتي هاي پيچشي (تورشنال) در خم شدن و خم شدن جانبي منطقه فوقاني سينه اي از T1 تا  T6شبيه هم هستند. اما سفتي تورشنال از T7/T8 تا L3/L4 افزايش مي يابد. سنتي تورشنال بوسيله لايه هاي بيروني هم بدنه هاي مهره و هم ديسكهاي بين مهره اي و بوسيله ي مبدأ  فست ها فراهم مي شود. پوست بيروني استخوان غشايي استخوان ترابكولار را تقويت مي كند و مقاومت در برابر تورشن را فراهم مي كند. وقتي كه ديسك در معرض تورشن قرار مي گيرد، نيمي از فيبرهاي آنولوس فيبروزين مانع از چرخش هاي به سمت عقربه ساعت مي شوند، در حاليكه فيبرهاي جهت دار در مسير مخالف مانع چرخشهاي خلاف عقربه ساعت مي شوند. اين طور اشاره شده است كه آنولوس فيبروزين ممكن است بيشترين ساختار مؤثر در منطقه كمر براي مقاومت در برابر تورشن باشد، به هر حال، خطر پارگي فيبرهاي ديسك وقتيكه تورشن، فشار محوري سنگين و bending با هم تركيب مي شوند، افزايش مي يابد.

Shear (برش)

نيروهاي برشي روي صفحه ي مياني ديسك عمل مي كند و باعث كمك هر مهره به تحمل حركت انتقالي(حركت به سمت قدام، خلف يا از يك سمت به سمت ديگر نسبت به صفحه ي پائيني) مي شود. در ستون فقرات كمر، مفاصل زايگو فيزيال در مقابل بعضي از نيروهاي برشي ايستادگي مي كنند، و ديسكها در مقابل باقيمانده مقاومت مي كنند. وقتي كه نیرویی متحمل مي شود، ديسكها creep را نشان مي دهند و مفاصل زايگوپوفيزيال ممكن است كه مانع از همه نيروهاي برشي می شوند. جدول 4-4 عملكرد مهره را خلاصه مي كند.

عملكرد و ساختار منطقه اي

پيچيدگي يك ساختار كه بايد بسياري از عملكردها را انجام دهد در طراحي بخشهاي مؤلفه منعكس         مي گردد.تفاوتهاي ساختاري آشكار در اولين مهره ي گردني و مهره هاي سينه اي و پنجمين مهره ي كمر و مهره هاي ساكرال، سازگاري لازم براي متحد كردن ستون فقرات در ساختارهاي مجاور نمايش مي دهد. تفاوتها همچنين در ساختار مهره در مفاصل گردني سينه اي، سينه اي كمري و لومبوساكرال آشكار مي شوند كه بايد يك تحول را بين يك نوع ساختار مهره با ديگر بدست آورده شود. مهره ها در نقاط اتصال منطقه كه Transitional Ventebnae ناميده مي شود واقع شده اند، و آنها معمولاً مشخصات معمولي در 2 منطقه را دارا هستند. سفالوكورال  در ساير بدنه هاي مهره افزايش مي يابد كه بخش افزايش يافته وزن بدنه را كه بايد بوسيله ي بدنه هاي مهره اي سينه اي پائيني و كمر حمايت شود منعكس مي كند. آميزش مهره هاي ساكرال مقارن يك سگمان سفت و سخت نيازي براي پايه ي حمايتي محكم براي ستون فقرات را منعكس مي كند. علاوه بر اين گوناگوني ها، تعداد زيادي دگرگوني هاي كوچك در ساختار در سراسر ستون فقرات اتفاق مي افتد. اگرچه، تنها تغييرات و گوناگوني هاي بزرگ در اينجا بحث مي شود.

ساختار منطقه گردن

ستون فقرات گردن در كل از 7 مهره تشكيل شده است. عملكردي و مورفولوژيكالي، فقرات گردني به 2 منطقه مشخص تقسيم مي شود: ستون فقرات گردني بالايي يا كرانيو ورتبرال و ستون فقرات گردني پائيني. (شكل 21-4) منطقه كرانيو وربترال كه شامل كنديلهاي اكسي پيتال و 2 مهره ي اول گردني، C1 و C2 يا به ترتيب اطلس و اكسيس مي شود. ستون فقرات گردني پائيني شامل مهره هاي C3 تا C7 مي شود. مهره ها از C3 تا C7 خصوصيات مشابهي را نمايش مي دهند و بنابراين مطرح شده كه مهره هاي گردني تيپيكال باشند. اطلس، اكسيس و C7 خصوصيات منحصر به فردي را نشان مي دهند و به عنوان مهره هاي اتيپيكال گردني در نظر گرفته مي شوند. همه ي مهره هاي گردن خصيصه يك سوراخ منحصر به فرد (سوراخ عرضي) در زوائد عرضي را دارند كه مسيري را براي عبور شريان مهره اي فراهم مي كند.

•     شکل 21-4: ناحیه گردنی شامل مهره گردنی فوقانی ، یا ناحیه جمجمه ای – مهره ای و مهره گردنی تحتانی می باشد .

منطقه كريتيو ورتبرال

اطلس

به طور مكرر توصيف شده است كه اطلس (C1) شبيه يك صندلي شستشو كننده بين كنديلهاي اكسي پوت و اكسيس هست. عملكردهاي اطلس در گهواره قرار دادن اكسي پوت هست و نيروها را از اكسي پوت به مهره هاي گردني پائيني منتقل مي كند. اين عملكردها در ساختار استخواني منعكس مي شود. اطلس با بقيه مهره هاي گردن متفاوت است بخاطر اينكه آن بدنه ي مهره يا زائده خاري ندارد و شبيه يك حلقه (رينگ) است. (شكل 22-4)

•         شکل 22-4 : اطلس مهره ای خاص مشخص می باشد . این مهره فاقد تنه و زاویه خاری می باشد .

2 حجم بزرگ جانبي وجود دارد كه يك ليگامان عمودي زير هر يك از كنديل اكسي پيتال دارد كه عملكرد انتقال نيرو را منعكس مي كند. حجم هاي جانبي بوسيله قوسهاي قدامي و خلفي كه ساختار حلقوي را تشكيل مي دهند متصل مي شوند و همچنين زوائد خاري بزرگي براي اتصال ماهيچه اي بوجود مي آيد. حجم هاي جانبي شامل 4  فست مفصلي مي شوند: 2 فوقاني و 2 تحتاني. فستهاي زايگو فيزيال فوقاني بزرگ هستند. نوعاً شبیه كليه، و تقعر عمقي كه با بزرگي، سطوح مفصلي محدب كنديلهاي اكسي پيتال منطبق شود. اگرچه، تفاوت بزرگي در سايز و شكل اين فستها وجود دارد. فستهاي زايگو فيزيال تحتاني كمي محدب هستند و براي مفصل  بندی با فستهاي زايگو فيزيال فوقاني اكسيس (C2) به سمت پائين هدايت مي شوند. اطلس همچنين يك فست روي سطح داخلي قوس قدامي براي مفصل بندي با دنس (زائده ارنتوئيد) اكسيس داراست.

اكسيس

عملكردهاي اوليه اكسيس انتقال نیروی تركيبي سرو اطلس به باقيمانده ستون فقرات و فراهم كردن حركت در چرخش محوري سر و اطلس هستند. اكسيس اتیپيكال است و در آن بخش قدامي بدنه به سمت پائين گسترده مي شود و يك طرح عمودي كه دنس ناميده مي شود از سطح فوقاني بدنه بلند مي شود          (شكل 23-4). دنس يك فست قدام براي مفصل بندي با قوس قدامي اطلس و يك شيار خلفي براي مفصل بندي باليگامان عرضي دارند. قوس آكسيس فستهاي زايگوپوفيزیال فوقاني و تحتاني به ترتيب مفصل بندي با مهره ي پائيني مجاور و اطلس دارد. زائده خاري اكسيس بزرگ هست و يا يك نوك 2 شاخه امتداد مي يابد. فستهاي زايگو فيزيال فوقاني اكسيس به سمت بالا و جانبي هستند. فستهاي زايگوپوفيزيال تحتاني هم به سمت قدام هستند.

 •         شکل 23-4: دنس ( زایده ادو نتویید)از بخش قدامی تنه محوری کشیده می شود . فست های زیگا پوفیزبال فوقانی در هر دو سمت دنس قرار دارد .

 مفاصل

دو مفصل آتلانتواكسي پيتال از دو فست زيگوفيزيال فوقاني مقعر مفصل اطلس با دو كنديلهاي اكسي پيتال محدب جمجمه تشكيل شده است. اين مفاصل مفاصل سينوويال حقيقي با ميسنكويدها فيبرهايي چربي دار داخل مفصلي هستند و تقريباً در صفحه ي افقي واقع شده اند.

3 مفصل سينوويال وجود دارد كه مفاصل آتلانتواكسيال را مي سازند: مفصل آتلانتوآكسيال مياني كه بين دنس و اطلس و دو مفصل طرفي كه بين فستهاي زايگوپوفيزيال فوقاني اكسس و فستهاي زايگوپوفيزيال تحتاني اطلس قرار دارد (شكل 24-4). مفصل مياني كه يك مفصل  لولایی سينويال است كه در آن دنس اكسيس در يك حلقه ليگاماني استخواني تشكيل شده بوسيله قوس قدامي اطلس و ليگامان عرضي مي چرخد. به نظر مي رسد 2 مفصل طرفي روي پايه ساختار استخواني مفاصل سينوويال هم سطح مي شود؛ هرچند هم غضروف مفصلي فستهاي اكسيال و اطنتال هر دو محدبند. مفاصل فست زايگوپوفيزيال را محدب الطرفين مي سازد. فضاي مفصل كه در نتيجه عدم تطابق ساختار محدب الطرفين ايجاد مي شود توسط  منیسک  پر مي شود.

 •        شکل24-4 : مفصل  آتلا نتو اکسیال ، مفصل آتلانتواکسیال مشاهده می شود ، در حالیکه بخش خلفی (لیگامان عرضی) جهت نمایش دنس وقوس قدامی اطلس برداشته شده است . دو مفصل خارجی آتلا نتواکسیال بین فست های زیگا پوفیزیال فوقانی ، محوری و فست های تحتانی اطلس ، بر دو طرف مفصل آتلا نتو اکسیال داخلی قابل مشاهده است .

سگامانهاي كرينويور تبرال

در كنار ليگامانهاي طولي كه در اوايل اين بخش ذكر شد، تعدادي ليگامان ديگر در منطقه گردن خاص هستند. به ياري از اين ليگامانها به اكسيس، اطلس يا جمجمه مي چسبند و مفاصل 2 مهره ي بالايي را تقويت مي كنند. 4 ليگامان دنباله سيستم ناحيه طولي هستند؛ 4 ليگامان باقي مانده در ناحيه گردن خاص هستند. آتلانتواكسي پيتال خلفي و غشاهاي آتلانتواكسيال ادامه هاي ليگامنتوم فليووم هستند. (شكل A 25-4). ساختار آنها بهر حال، از سيگامنتوم فليووم متفاوت است كه در آن آنها كشساني كمتري دارند و بنابراين اجازه ي دامنه ي حركتي بزرگتر، خصوصاً در چرخش را مي دهند. آتلانتواكسي پيتال قدامي و غشاهاي آتلانتواكسيال ادامه هاي ليگاماني طولي قدامي هستند. (شكل B25-4) غشاء تكتوال ادامه PLL در دو بخش فوقاني است و يك غشاء قوي و  پهن است كه از بدنه مهره خلفي اكسيس مبدأ مي گيرد و دنس و ليگامان حلقوي آنرا مي پوشاند و در ديواره قدامي سوراخ مگلنوم جا داده مي شود. (شكل 26-4) ليگامنتوم nuchae ضخيم كه از زائده خاري C7 تا برآمدگي اكسيپيتال خارجي گسترده شده يك سير تكاملي ليگامانهاي سوپرااسپانيوس هست. (شكل 13-4) ليگامنتوم nuchea به عنوان يك محل براي اتصالات ماهيچه بكار مي رود و احتمالاً به مخالفت با حركت خم شدن سر كمك مي كند.

 ليگامان عرضي

ليگامان عرضي در سرتاسر حلقه اطلس امتداد مي يابد و حلقه را به يك بخش خلفي بزرگ براي نخاع و يك بخش قدامي كوچك براي دنس تقسيم ميكند. طول ليگامان عرضي تقريباً 9/21 ميلي متر است. ليگامان عرضي يك لايه نازك غضروف مفصلي روي سطح قدامي آنها براي مفصل بندي با دنس دارد. فيبرهاي طولي ليگامان عرضي به سمت بالا براي اتصال به استخوان اكسي پيتال امتداد مي يابد. و فيبرهاي تحتاني به سمت بخش خلفي اكسيس پایين مي آيد. ليگامان عرضي و نوارهاي طولي آن گاهي به عنوان ليگامان  atlantal cruciform منسوب مي شوند (شكل 27-4)

•         شکل 26-4 : پوشش تکتوریال ادامه لیگامان طولی خلغی در ناحیه مهره ای – جمجمه ای می باشد .

 •         شکل 27-4 : لیگامان اتلانتال عرضی . این نهایی خلفی از ستون فقرات می باشد که بخش خلفی مهره ، جهت نمایش صلیبی اتلانتال و لیگامان های آلار برداشته شده است .

گرچه در این شرایط، بدلیل عدم وجود مقاومت، هیچ نقشی در عضله افزوده        نمی گردد. برعکس زمانیکه مقاومت به اهرم استخوانی از کوتاهی قابل مشاهده جلوگیری بعمل آورد تنش افزایش می یابد . مثل زمانیکه در انقباض ایزومتریک رخ می دهد، در انقباض کانسنتریک عضله، هم چنانکه سرعت کوتاهی کاهش می یابد. تنش در عضله افزایش می یابد. در انقباضی ایزومتریک، سرعت کوتاهی صفر است و تنش بیش تر از انقباض کانسنتریک است. در انقباض اکسنتریک، هم چنانکه سرعت بلند شدن افزایش می یابد، تنش در عضله هم افزایش می یابد. نه تنها این رابطه در شرایط آزمایشگاهی همراه عضلات ایزوله که نیرویی را بلند  می کردند، مشاهده شده است، بلکه در درجاتی، در عضله سالم برای حرکت اهرم های استخوانی نیز مشاهده    می گردد.

 منحنی سرعت – نیروی عضله اسکلتی. در حداکثر سرعت کوتاهی، هیچ نیرویی تولید نمی شود(به بیانی دیگر، سرعت حداکثر می تواند با عدم وارد شدن نیرو به عضله، قابل دسترسی باشد). هم چنانکه سرعت کوتاهی، کاهش می یابد، نیرویی که عضله می تواند تولید کند، افزایش می یابد. در سرعت صفر، عضله به صورت ایزومتریک منقبض می شود. نیرو به صورت نمایشی، افزایش می یابد و سپس حین اینکه عضله به صورت فعال، بلند        می شود، مسطح می گردد.

کاربرد در بیمار 5-3: پیش بینی منحنی سرعت – نیرو

به نظر می رسد عضلات پلانتار فلکسور (خم کننده پلانتار) و یک (vik pattel) حین قرار دادن پایش به صورت اکسنتریک منقبض شده اند. بنابراین منحنی سرعت – نیرو پیش بینی میکند که عضلات در حال تولید نیروی زیادی بودند، که به صورت بالقوه منجر به آسیب تاندون عضله و یک (Vik pattel) گشت.

در قبل، اشاره شد که حین انقباضات دینامیک، رابطه طول – تنش باید با رابطه سرعت – نیرو ترکیب گردد. چون هم طول سارکومر و هم سرعت انقباض بر افزایش تنش عضله تأثیر دارند. به سادگی قابل پذیرش نیست که زمانی که عضله کوتاه می گردد، تنش در عضله بر طبق رابطه طول – تنش ایزومتریک افزایش می یابد. برای مثال، در بالاترین سرعت های کوتاهی، تنش عضله، کم خواهد بود. بدون در نظر گرفتنن طول سارکومر، این واقعیت که بیش تر حرکات انسان، در سرعتی ثابت از انقباض رخ نمی دهند، وضعیت را سخت تر میکند، چون نیرو با تغییر سرعت وتغییر طول، عوض خواهد شد.

اساس مفهوم 3-3: عواملی که بر تنش فعال (اکتیو) عضله، موثرند

بطور خلاصه، تنش فعال در عضله، توسط عوامل مختلفی می تواند تنظیم گردد:

·         تنش ممکن است با افزایش تکرار برانگیخته شدن یک بخش حرکتی یا با افزایش تعداد بخش های حرکتی که در حال برانگیخته شدن اند، افزایش گردد.

·         تنش ممکن است با بکارگیری بخش های حرکتی با تعدادی بیش تر از فیبرها، افزایش یابد.

·         هرچه تعداد پل های ارتباطی که تشکیل می شوند، بیش تر باشد، تنش هم بیش تر می شود.

·         عضلاتی که برش مقطعی فیزیولوژیکی بزرگتری دارند، نسبت به عضلاتی با برش مقطعی کم تر، توانایی بیش تری در تولید تنش دارند.

·         تنش با کم شدن سرعت کوتاهی به صورت فعال، افزایش می یابد و زمانی هم که سرعت بلند شدن به صورت فعال افزایش می یابد، تنش زیاد می شود.

هم اکنون مفهوم اساسی 2 ویژگی از مهم ترین ویژگی های مکانیکی عضله، یعنی رابطه طول – تنش و رابطه نیرو – سرعت، برای شرایط کلینیکی می تواند مورد استفاده قرار گیرد.

·         انواع عمل عضله

اعمال عضله (یا انقباضات آن) تحت عنوان انقباض ایزومتریک (طول ثابت) یا انقباضات دینامیک شامل انقباض کانستریک (کاش طول عضله تحت تأثیر نیرو) و انقباض اکسنتریک (افزایش طول عضله تحت تأثیر نیرو) توصیف می گردند. اصطلاح انقباض ایزومتریک، در اینجا بکار نمی رود، چون این اصطلاح به تنش ثابت یا همان بر       می گردد که غیر فیزیولوژیک است. تنشی که در عضله تولید می شود، نمی تواند کنترل شود یا ثابت بماند. بنابراین، انواع انقباضاتی که در این بخش مورد نظر است، ایزومتریک، کانستریک و اکسنتریک می باشد. دو نوع تمرین، ایزوکنیتیک و ایزواینترشیال (Isointertial) که گاهاً به انواعی از انقباض عضله نیز اشاره می گردد، در بخش بعد این فصل مورد توجه قرار خواهد گرفت.

در گذشته، دوباره انقباضات ایزومتریک، کانستریک و اکسنتریک عضله در رابطه با حرکتی که در سطح سارکومر رخ می دهد، صحبت شد. برای مرور: زمانیکه عضله ای فعال می شود، چنانکه پل های ارتباطی شکل گیرند، سارکومرهای در فیبر، بسته به نیرویی که بر عضله تأثیر می کند، طول آن ثابت می ماند، کم می شود یا زیاد میگردد. یک انقباض ایزومتریک، زمانی رخ می دهد که عضله ای فعال گردد و سارکومر تغییری در طول خود حاصل نکند. انقباض کانسنتریک زمانیکه سارکومر کوتاه می شود رخ می دهد و انقباض اکسنتریک زمانیکه سارکومر بلند می شود رخ میدهد (نیروی وارده بیش تر از نیروی سارکومر است).

این نظریه را می توان به کل عضله که به استخوان چسبیده نسبت داد. زمانیکه کل عضله ای فعال می گردد و استخوان های متصل به آن حرکتی نمی کنند، این انقباض، انقباض ایزومتریک نامیده می شود.         (شکل 17-3) حفظ وزن، بدون تغییر در زاویه مفصل به معنی این است که عضله به صورت ایزومتریک در حال انقباض می باشد. حین انقباض ایزومتریک، هیچ کاری صورت نمی گیرد. چون مفصل حرکتی نمی کند.                      فرمول کار: w=F× d می باشد که در آن w کار، F نیرویی است که توسط عضله تولید می گردد و d مسافتی است که شیء هدف، در مورد مفصل، حرکت میکند.

حین انقباض کانسنتریک، هم چنانکه کلیه عضله کوتاه می گردد، استخوان ها به هم نزدیک تر می گردند.    (شکل 18-3) از آنجایی که مفصل در طی یک دامنه حرکتی جابجا می شود، کار مثبت (+) صورت گرفته است. حین انقباض اکسنتریک، هم چنانکه عضله برای کنترل کاهش وزن تلاش می کند، استخوان ها از هم دور       می شوند (شکل 19-3). عضله، همان طور که مفصل در یک دامنه حرکتی جابجا می گردد بلند می شود. کاری که حین یک انقباض اکسنتریک صورت می گیرد، کار منفی نامیده می شود. چون کار بیشتر بر روی عضله صورت می گیرد .میزان تنشی که می تواند در عضله تولید گردد، با توجه به نوع انقباض، هم چنانکه در رابطه سرعت – نیرو مشاهده شد، متفاوت است. تنش بیشتری در انقباضی ایزومتریک نسبت به انقباضی کانسنتریک، تولید      می گردد. به طور کلی، تنش حاصل از انقباض اکسنتریک، بیش از تنش حاصل از انقباض ایزومتریک می باشد. اگرچه، این رابطه، برای کلیه عضلات در کلیه نقاط دامنه حرکتی مفصل، قابل قبول نمی باشد. علت بیش تر بودن تنش حاصل از انقباض اکسنتریک در یک عضله، نسبت به انقباض کانسنتریک، می تواند بخشی به عوامل مکانیکی اتصال و جداسازی پل های ارتباطی یا تغییرات در فعالیت عصبی عضله مربوط باشد.

شکل 17-3 * انقباض ایزومتریک. هر دو اهرم استخوانی پروگزیمال و دیستال ثابت شده اند و هیچ حرکتی حین افزایش تنش عضله رخ       نمی دهد.

شکل(18_3) انقباض کانسنتریک عضله. زمانیکه عضله ای تنش را افزایش می دهد، به دو سر اتصالات استخوانی اش فشاری وارد می کند.

·         تولید گشتاور

هم چنانکه کلینیک داران، قدرت عضله را ارزیابی می کنند، ما نیز اغلب قدرت عضلات بیمار را ارزیابی می کنیم. ما چه قدرت عضلات را با استفاده از ابزار (مانند دستگاه ایزوکنیتیک) یا با فشار دستی اندازه گیری کنیم، در واقع میزان گشتاور مفصلی را که عضله می تواند تولید کند، را تعیین می کنیم. در بسیاری از آزمایشات فیزیولوژیکی بر روی عضله، عضله مستقل از استخوان مورد آزمایش قرار گرفته و حین فعالیت عضله، نیروی واقعی عضله اندازه گیری می شود. وقتی که عضله در بدن، به استخوان متصل است، عضله هم چنان نیرویی تولید می کند، اما پس از آن، این نیرو در یک بازوی گشتاوری جهت تولید گشتاور عمل می کند.

بازوی گشتاوری عضله، با تغییر وضعیت مفصلی، می تواند تغییر کند، بنابراین موجب تغییر گشتاور تولید شده  می گردد. برای مثال، اگر عضله بایپس براکیایی، جهت تولید 20 پوند نیرو با بازوی گشتاوری کوچکی بر روی یک مفصل فعال گردد، گشتاور (قدرت عضلانی اندازه گیری شده) از حالتی که بازوی گشتاوری بزرگتری در موقعیت مفصلی دیگری وجود داشت، کم تر می شد. (شکل 20-3). بخاطر داشته باشید که با حرکات مفصل، طول عضله نیز تغییر خواهد کرد. بنابراین، از بحث در مورد رابطه طول – تنش عضله، می فهمیم که نیروی عضله، با کوتاهی یا بلندی عضله، تغییر خواهد کرد. در وضعیت های مختلف مفصل، هم بازوی گشتاوری، هم طول عضله، بر میزان گشتاور مفصل که می تواند تولید گردد، تأثیر می گذارند. علاوه بر آن، حین حرکات دینامیک، سرعت کوتاهی یا بلندی، میزان نیرویی که عضله تولید می کند، را تحت تأثیر قرار می دهد، بنابراین تولید گشتاور را تحت تأثیر قرار می دهد.

 

شکل 19-3

انقباض اکسنتریک. زمانیکه عضله به تولید تنش فعال ادامه دهد، بلند خواهد شد.

شکل 20-3 * گشتاور تولید شده توسط عضله. همزمان با تغییر بازوی گشتاوری عضله حین حرکت مفصل، تغییر می کند (A) در این وضعیت گشتاور کم تر از وضعیت (B) می باشد، چون بازوی گشتاوری بزرگتری است (با فرض بر اینکه نیرو در هر دو وضعیت یکسان است).

·         تأثیر عضله و تاندون

تأثیر بین عضله و تاندون (شامل آپونوروز) حین انقباض عضله و حرکت، مفاهیم کاربردی مهمی دارد. بیایید با یک مثال ساده، آغاز کنیم. حین انقباضی ایزومتریک (هم چنانکه در شکل 17-3 نشان داده شده) عضله واقعاً اندکی کوتاه، می گردد و تاندون اندکی بلند می شود. در بسیاری عضلات، فیبر ممکن است کوتاه گردد و تاندون ممکن است به اندازه 10% طول استراحت آن حین انقباض ایزومتریک بلند شود. قبول تاندون (یا توانایی آن در بلند شدن تحت نیرویی) در تکمیل تولید گشتاور عضله مهم می باشد. این مسئله در تمرینات پلایومتریک (Plyometric) که مجموعه تاندون/ عضله پیش از انقباض کانسنتریک قدرتی، کشیده می گردد، اساسی      می باشد. استرچ (کشیدگی) سریع پیش از انقباض کانسنتریک، به تولید گشتاور بیش تر حین انقباض کانسنتریک کمک می کند. گرچه مکانیسم کامل این افزایش گشتاور، تحت بحث است، اما شواهد نشان می دهند که فیبرها، تمایل دارند که در طولی ثابت باقی بمانند (ایزومتریک) در حالیکه تاندون بلند می شود، انرژی ذخیره می شود تا حین انقباض کانسنتریک بکار رود.

کاربرد در بیمار 6-3: درگیری تاندون آشیل

از آنجایی که تاندون آشیل از مهم ترین تاندون ها در بدن انسان است، بیمار کشیدگی بی مورد و غیرضروری در تاندون آشیل خود حین به عقب قدم گذاشتن داشته است. نیروی بالای انقباض اکسنتریک، با کشیدگی تاندون جفت (زوج) می گردد و می تواند به حالتی موجب یک کشیدگی (Strian) در عضله و یا تاندون گردد.

  ·         عمل عضله تحت شرایط کنترل شده

تست و تمرین ایزوکنیتیک

پیشرفت در تکنولوژی، موجب توسعه امکانات تست و تمرین برای فراهم آوردن کار با دست و کنترل برخی اختلافات که بر عملکرد عضله موثر است، شده است. در تست و تمرین ایزوکنیتیک، یا انقباض ایزوکنیتیک عضله، سرعت زاویه ای جزء استخوانی تنظیم می شود و توسط وسیله ای مکانیکی در کل دامنه حرکتی مفصل ثابت   می ماند. مفهوم «انقباض ایزوکنیتیک» چندان به معنی نوعی عمل عضله نمی باشد، بلکه بیش تر توصیفی برای حرکت مفصل می باشد. مقاومتی که توسط دستگاه ایزوکنیتیک بوجود می آید، تا سرعت ثابتی را حفظ کند، مستقیماً متناسب با گشتاوری است که در کلیه نقاط دامن حرکتی توسط عضله تولید می شود. بنابراین،چنانچه گشتاور تولید شده که توسط عضله تولید می شود، افزایش یابد، میزان گشتاور مقاومت نیز به نسبت افزایش     می یابد. کنترل مقاومت، ممکن است به صورت مکانیکی با بکارگیری دستگاه های ایزوکنیتیک، مانند بایودکس (Biodex) کین کوم (Kin com) یا ایزومِد (Isomd) انجام گیرد.

ارزیابی کننده مجرب عملکرد انسان ممکن است به منظور کنترل دستی سرعت زاویه ای یک جزء استخوانی با ایجاد مقاومتی که متناسب با گشتاور تولید شده توسط عضله در کل دامنه حرکتی است، عمل کند. در تست دستی عضله، شخص ارزیابی کننده ممکن است مقاومتی دستی را در کل دامنه حرکتی برای یک انقباض کانسنتریک که توسط شخص مورد ارزیابی صورت می گیرد، انجام دهد. مقاومت فرد ارزیابی کننده باید به صورت ثابت تنظیم گردد، آنچنانکه متناسب با گشتاوری که توسط عضله مورد تست قرار گرفته، در هر نقطه ای در دامنه حرکتی، باشد. اگر شخص ارزیابی کنده با موفقیت میزان خروجی گشتاوری فرد مورد ارزیابی را متعادل کند، سرعت زاویه ای ثابتی بدست می آید. اگرچه سرعت زاویه ای کنترل شده دستی و مقاومتی که به صورت دستی برای تولید آن مورد نیاز است، نمی تواند به صورت خیلی دقیق و با ثباتی که توسط دستگاه های مکانیکی تولید می شود، تنظیم گردد. علاوه بر این، مقاومت دستی نمی تواند به دقت مقاومت مکانیکی اندازه گیری شود.

مزیت مورد نظر تمرین ایزوکنیتیک در یک دامنه حرکتی بدون وزن، اینطور است که به صورت نظری برای تغییر گشتاور تولید شده توسط عضله در کل دامنه حرکتی، ایجاد تطابق می کند. با دسترسی به سرعت مورد نظر، دستگاه ایزوکنیتیک مقاومتی را که متناسب با گشتاوری که توسط عضله در کل نقاط دامنه حرکتی است، فراهم می نماید. برای مثال، حداقل میزان مقاومت توسط دستگاه ایزوکنیتیک در نقطه ای از دامنه حرکتی در جایی که عضله توانایی حداقل تولید گشتاور دارد، ایجاد می شود. مقاومت در نقطه ای از دامنه حرکتی که بیش ترین توانایی تولید گشتاور دارد، بیشترین می باشد.

بیش ترین میزان گشتاورهای ایزوکنیتیک برای انقباضات کانسنتریک که در سرعت های بالای زاویه ای برقرار هستند، کم تر از سرعت های زاویه ای، پایین تر است. این کاهش در گشتاور، با افزایش سرعت انقباض، بر اساس رابطه سرعت – نیروی عضله، مورد پیش بینی است. در واقع میزان گشتاور در ایزومتریک در هر نقطه ای از دامنه حرکتی، از میزان گشتاور کانسنتریک در هر سرعتی برای نقطه ای خاص در مفصل، بالاتر می باشد. بنابراین هرچه میزان سرعت زاویه ای یک انقباض ایزوکنیتیک به صفر نزدیک تر باشد، گشتاور ایزوکنیتیکی بیش تر می شود.

دستگاه ایزوکنیتیک به صورت گسترده جهت تعیین میزان گشتاور مفصل که عضله می تواند در سرعت مختلف ایجاد کند، برای آموزش قدرت و مقایسه قدرت نسبی یک گروه عضله، با دیگر عضلات بکار می رود. بیش تر دستگاه های ایزوکنیتیک، اجازه اندازه گیری تست گشتاور اکسنتریک عضله را نیز، می دهد. ارزیابی ایزوکنیتیک قدرت عضله، اطلاعات مهم بیش تری را در مورد عملکرد عضله، فراهم می آورد، و تمرین ایزوکنیتیک برای بدست آوردن قدرت عضله موثر می باشد. اگرچه، محدودیت هایی برای ارزیابی و تمرین ایزوکنیتیک وجود دارد. برای مثال، در سرعت های بالاتر، میزان دامنه حرکتی، در حرکت که سرعت ثابت است. کاهش می یابد و حرکات عملکردی به ندرت در سرعت ثابت صورت می گیرد. برخی تحقیقات نشان می دهند که تست یا تمرین ایزوکنیتیک ممکن است در اعمال عملکردی به شکل متفاوتی صورت گیرند یا ممکن است اثرات آموزشی را برای فعالیت های عملکردی اضافه کند و برخی تحقیقات نشان می دهند که این تمرینات یا تست های ایزوکنیتیک چنین کاری نمی کنند.

تست یا تمرین ایزواینرشیال (Isoinertial)

تست یا تمرین ایزواینرشیال جهت اندازه گیری میزان کار عضله دینامیک می باشد. تمرین ایزواینرشیال به عنوان نوعی از تمرین که عضلات در برابر یک مقاومت یا نیروی ثابت عمل می کند و گشتاور اندازه گیری شده حین افزایش یا کاهش نیرویی ثابت، تعیین می گردد. به نظر می رسد که اجرای عملکردی سیستم عضله – مفصل بیش از تمرین و تست ایزوکنیتیک تقلیدی می باشد. در صورتیکه گشتاور تولید شده توسط عضله، برابر با گشتاور مقاومت باشد، عضله به صورت ایزومتریک منقبض می شود، اگر گشتاور تولید شده بزرگتر از مقاومت باشد، عضله کوتاه می شود و به صورت کانسنتریک منقبض می شود. برعکس، اگر گشتاور تولید شده کم تر از مقاومت باشد، عضله به صورت اکسنتریک منقبض می گردد. تمرین ایزواینرشیال، مشابه فعالیت عضله نرمال  است که در آن انقباضات ایزومتریک و افزایشی یا کاهشی عضله ، جهت پاسخ به یک نیروی ثابت رخ می دهند.

مثال 2-3

زمانی که فردی شروع به بلند کردن نیروی ثابت خارجی می کند ، اینرسی نیروی وارده ، باید توسط عضلاتی که عمل بلند کردن را انجام می دهند ، غلبه شود . در لحظه اولیه بلند کردن ، عضله به صورت ایزومتریک منقبض می گردد، هم چنانکه تلاش می کند تا گشتاور مورد نیاز برای تطابق با مقاومت اینرسیایی را ایجاد کند. زمانیکه مقاومت اینرسیایی فراتر می گردد ، هم چنانکه  گشتاور عضله افزایش می یابد و نیروی وارده شروع به زیاد شدن می کند ، عضلات بصورت کانسنتریک منقبض می گردد. حین حرکت ، آنتاگونیست های نسبت به عضلات " بلند کننده " ، ممکن است احتیاج داشته باشند بصورت اکسنتریک جهت کاهش نیروی وارده ، منقبض شوند.

مزیت دستگاه های ایزوکنیتیک و ایزواینرشیال در این است که قادرند فعالیت عضله را اندازه گیری کنند. اینکه میزان روش تست هر دو دستگاه تا چه درجه ای باشد که بتواند با دقت سطح انجام فعالیت در فرد مورد آزمایش را تعیین کند ، نخستین سوال است.

در این نکته پاسخ به سوال این است که هر دو دستگاه قادراند ، تفاوت بین افرادی که قادراند کاری عملکردی را بخوبی انجام دهند و افرادی که نمی توانند انجام دهند ، را تعیین کنند ، با فرض بر این که تست به طریقه صورت گرفته که کارهای اختصاصی را انجام می دادند.

 

  • خلاصه عواملی که بر تنش فعال عضله موثراند:

تنش فعال عضله تحت تاثیر عواملی قرار دارد . برخی عوامل ، مانند اندازه و تعداد فیبرها ، برای عضله اصلی اند ، در حالیکه سایر فاکتورها ، مانند تاثیر الگوهای بکارگیری سیستم عصبی ، برای عضله اصلی به شمار می روند.

اساس مفهوم 4-3 : خلاصه عوامل اصلی و فرعی که تنش فعال عضله را درگیر می کند.

سرعت انقباض عضله تحت تاثیر موارد زیر قرار دارد:

  • بکارگیری دستور بخش های حرکتی : ابتدا ، بخش هایی که سرعت های هدایتی کندی دارند ، عموماً

 بکار گرفته می شوند.

  • نوع فیبرهای عضله در بخش های حرکتی : بخش هایی که فیبرهای عضله نوع II دارند ، از بخش هایی که فیبرهای عضله نوع I دارند ، سریعتر حداکثر تنش را ایجاد می کنند. میزان تشکیل پل ارتباطی ، شکستن و بازسازی آنها ممکن است متفاوت باشد.
  • طول فیبرهای عضله : فیبرهای بلندتر سرعت کوتاه شدن بیش تری نسبت به فیبرهای کوتاه تر دارند.

بزرگی تنش فعال تحت تاثیر موارد زیر می باشد:

  • اندازه بخش های حرکتی : بخش های بزرگتر ، تنش بیشتری ایجاد می کنند.
  • تعداد و اندازه فیبرهای عضله در یک پل ارتباط عضله: هر چقدر پل ارتباطی بزرگتر باشد، میزان تنش که یک عضله می تواند تولید کند ، بیش تر است.
  • تعداد بخش های حرکتی که برانگیخته میشوند: هر چقدر بخش های حرکتی بیش تری برانگیخته شوند ، تنش بیش تری تولید می گردد.
  • تکرار بخش های حرکتی که برانگیخته می شوند: هر چقدر تکرار برانگیخته شدن بخش های حرکتی بیش تر باشد ، تنش بیش تری تولید می گردد.
  • طول سارکومر : هر چه میزان طول سارکومر به مقدار مورد لزوم آن (optimal) نزدیک تر باشد ، تنش ایزومتریکی که می تواند ایجاد شود ، بیش تر خواهد بود.
  • ترتیب فیبر : ترتیب فیبر  اگر به صورت پره ای ( pannate) باشد ، تعدادی بیشتری از فیبرهای عضله و بصورت بالقوه ، PCSA بزرگتری را حاصل می شود و در نتیجه میزان تنشی که در یک عضله با فیبرهای پره ای که میتواند تولید گردد بیش از میزان عضله ای با فیبرهای موازی خواهد بود.
  • نوع انقباض عضلانی: انقباض ایزومتریک تنش بیش تری را از انقباض کانسنتریک ایجاد می کند. انقباض اکسنتریک می تواند تنش بیش تری را نسبت به انقباض ایزومتریک ایجاد کند.
  • سرعت : هم چنانکه سرعت کوتاه شدن افزایش یابد ، در یک انقباض کانسنتریک تنش کاهش می یابد. هم چنانکه سرعت بلند شدن ( افزایش طول ) در فعال افزایش یابد ، در یک انقباض اکسنتریک ، تنش افزایش می یابد.

دسته بندی عضلات

عضلات تکی ، ممکن است از راه های مختلفی مانند شکل آن (Rhomboid, deltoid) ، تعداد سرهای آن (Quadriceps, triceps, biceps) ، محل آن (biceps femoris, tibials Anterior) ، یا ترکیبی از محل و عملکردشان (extensor digitrum longus, flexor pollicis brevis) ، نامیده شوند ، گروههای عضلات ، بر اساس هم عملی که انجام می دهند و هم بر اساس نقشی اختصاصی که حین اعمال خاص فراهم می آورند ، طبقه بندی می شوند ، زمانیکه عضلات بر اساس عمل شان طبقه بندی می گردند ، عضلاتی که موجب خم شدن (Flexion) در مفصل می گردند ، خم کننده (flexor) دسته بندی می شوند . عضلاتی که موجب باز شدن (extension) یا چرخش (Rotation) می شوند ، تحت عنوان باز کننده (extensor) یا چرخاننده (Rotator) خوانده می شوند ، زمانیکه عضلات بر اساس نقش شان طبقه بندی می گردند ، عضلات تکی یا گروهی بر اساس نقشی که آن عضله حین عملی ایفا می کند ، توصیف می گردد . زمانی که چنین نوعی از طرح نقش بکار گرفته می شود ، به عملی که انجام می گیرد مرتبط نیست ( خم شدن یا باز شدن Flexion, Extension)، بلکه به نقشی که عضله ایفا می کند مرتبط است.

  • بر اساس نقش عضله در حرکت

اصطلاح حرکت دهنده اولیه (Prime mover) (آگونیست) ، به عضله ای اطلاق می شود که نقش اش ایجاد یک حرکت مورد نظر در یک مفصل است.اگر خم شدن (Flexion) عمل مورد نظر است، عضلات خم کننده (flexor)، حرکت دهنده های اولیه (Prime mover) هستند و عضلاتی که ( باز کننده یا Extensor) مستقیما در سمت مخالف حرکت مورد نظر قرار دارند آنتاگونیست خوانده می شوند. عمل مورد نظر با آنتاگونیست ها مورد مخالف قرار نمی گیرد، ولی این عضلات مستعد این هستند که با آن عمل مخالفت کنند.

معمولا ، زمانیکه یک آگونیست ( برای مثال (Biceps Brachii)  برای انجام یک حرکت مورد انتظار ( خم شدن آرنج) خوانده می شود ، عضله آنتآگونیست (triceps bracii) مهار می گردد. اگرچه ، اگر زمانی عضلات آگونیست و آنتاگونیست مستعد ، بصورت هم زمان منقبض گردند ، هم انقباضی (co-contraction) رخ     می دهد  ( شکل 21-3 ) هم انقباضی عضلات حول یک مفصل ، می تواند به ثبات یک مفصل کمک نماید و نوعی همکاری(Synergy) ، که ممکن است برای شرایطی مشخص مورد نیاز باشد را فراهم می آورد. هم انقباضی عضلات با عملکردهای مخالف، نمی تواند چندان مطلوب باشد ، در حالیکه حرکت مورد نظر با هم انقباضی غیر ارادی ، متوقف شود. مانند زمانیکه اختلالاتی که بر کنترل عملکرد عضله موثرند ، رخ دهند                            ( مانند فلج مغزی CP) عضلاتی که به آگونیست ، جهت انجام عمل مورد نظر کمک می نمایند سینرژیست (Synergist) نامیده می شوند.

  • شکل 21-3 هم انقباضی آگونیست و آنتآگونیست.

 در صورتیکه خم شدن مچ دست ، عمل مورد نظر باشد ، Flexor carpi Ulnaris, Flexor carpi radialis به عنوان آگونیست یا حرکت دهنده های اولیه (Prime mover) خوانده می شوند ، چون این عضلات خم شدن (Flexion) ایجاد می کنند . خم کننده های انگشت، سینرژیست هایی اند که مستقیما ممکن است به خم کننده های مچ دست کمک نمایند . باز کننده های (extensor) مچ دست ، آنتآگونیست های مستعد می باشند .سینرژیست ها ممکن است مستقیما با کمک به ایجاد عمل مورد نظر به آگونیست کمک نمایند مانند مثالی که در خم شدن مچ دست زده شده، یا ممکن است سینرژیست ها غیر مستقیم با ایجاد ثبات بخشی یا با مهار عمل نا مطلوب به آگونیست کمک کنند .در صورتیکه عمل مورد نظر خم شدن انگشت باشد ، مانند گره کردن مشت ، خم کننده های انگشت ، که هم از مچ دست و هم از انگشتان می گذرند ، نمی توانند موثر عمل نمایند (شست گره نخواهد شد) ، این در صورتیست که آنها بطور همزمان انگشتان و مچ دست را خم کنند ، بنابراین ، باز کننده های (extensor) مچ دست ، به صورت سینرژی جهت ثابت مچ و جلوگیری از حرکت نامطلوب فلکشن یا خم شدن مچ دست ، بکار گرفته خواهند شد.با جلوگیری از خم شدن مچ دست ، سینرژی ها قادراند که مفصل را در وضعیتی که به خم کننده های انگشتان اجازه ایجاد گشتاور بیش تری را تولید کند ، حفظ کنند یعنی با ترکیبی از طول مناسب و کافی سارکومر و MA ( بازوی گشتاوری )

گاهی اوقات ، عمل سینرژیستی دو عضله برای ایجاد یک حرکت خالص مثل (abduction) Radical deviation مچ دست ، ضروری است . خم کننده رادیال flexor carpi Radials, (Radial Flexor)، مچ دست که به تنهایی عمل می کنند، خم شدن مچ دست و radial deviation را ایجاد می کند . باز کننده رادیال extensor carpiradialis lorevis, (Radial extensor) و extensor carpi radialis longus که به تنهایی عمل میکنند ، باز شدن مچ دست و radial deviation را ایجاد می کنند. وقتی که باز کننده مچ دست (extensor) و خم کننده مچ به عنوان حرکت دهنده اولیه با هم عمل کنند تا radial deviation مچ را ایجاد کنند ، حرکات ناخواسته از بین می روند و حرکت خالص  radial deviation را نتیجه می دهد (شکل 22-3 ). در این مثال عضلاتی که آنتآگونیست های مستعد حرکت مورد نظر هستند، باز کننده و خم کننده مچ دست در سمت Ulnar مچ (Flexor carpi ulnaris, extensor carpi ulnaris) می باشند.

  • بر اساس ساختار عضله

قرارگیری عضلات در دسته های عملکردی مانند خم کننده یا باز کننده یا آگونیست ها یا آنتآگونیست ها به تشریح بسیاری از عضلات مختلف و توضیح اعمال آنها کمک می نماید. اگر چه عضلات قادراند ، نقش هایشان را عوض کنند . یک آنتآگونیست مستعد در مثالی ممکن است در وضعیتی دیگر سینرژیست باشد. مثالی از این مورد در بحثی جلوتر می تواند یافت گردد. خم کننده ها را باز کننده های روی سمت Ulnar مچ دست. حین حرکت Radial deviation، آنتآگونیست می باشند . ولی حین حرکت Ulanr deviation ، همین عضلات سینرژیست هستند . با اینکه این حقیقت در نقش عوض می شود ، اما عضلاتی که عملکردهای یکسان دارند ، ویژگی های ساختاری مشابهی هم دارند. این ممکن است واضح باشد ، چون ساختمان عضله چنین نقش مهمی را در تعیین عمل و سرعت انقباض عضله بازی می کند. اگر چه تا چندی پیش این مطلب آشکار نبود ، تا اینکه چندین مطالعه ثابت کرد که گروه های عملکردی عضلات ، ساختار دارند. مثال هایی از این قبیل ، ممکن است در آزمایشاتی بر روی انسانها و حیوانات ، مشاهده گردد . در اندام تحتانی ، باز کننده های (extensors) زانو ، طول فیبر کوتاه و PCSA بزرگ دارند. هم چنانکه دو خم کننده های زانو برعکس است بطوریکه طول فیبر بلندتر و PCSA کوچکتری دارند. پلانتارفلکسورهای مچ پا  ، معمولا طول های فیبری کوتاه و PCSA بزرگ دارند ، بنابراین آنها را از دورسی فلکسورهای مچ پا که طول های فیبری بلندتر و PCSA کوچکتری دارند، متمایز می کند . در اندام تحتانی ، فلکسورهای (خم کننده های) انگشت طول های فیبری بلندتر و PCSA بزرگ تر دارند. هم چنانکه در باز کننده های (extensor) انگشت ، این موارد کوتاهتر و کوچک تر هستند . (شکل 23-3 و 24-3)

  • شکل 22-3 فعالیت عضله سینرژیستی . زمانیکه Flexor carpi radialis و Extensor carpi radialis بصورت سینرژیستی عمل می کنند ، ایجاد radial deviation در مچ دست می کنند.

 شکل 23-3 رابطه بین PCSA و طول فیبر عضلات انتخابی اندام تحتانی.

به گروه های عمومی عضلات با عملکردهای مشابه ، دقت نمایید. برای مثال ، سولئوس و گاستروکیمونس داخلی، تیبیالیس قدامی و اکستانوردیجیتروم لانگوس ، وااستوس لترالیس وواستوس مدیالیس و واستوس اینترمدیوس ، گراسیلیس و ساراتوراویس .( داده ها تنها برای طول فیبر سر کوتاه بایپس فموریس می باشد)

  • بر اساس طول بازوی گشتاوری

راستای عضله نسبت به مفصل نیز برای دسته بندی عضلات در گروه ها بکار میرود. طول بازوی گشتاوری عضله ، جزئی مهم در تعیین گشتاور مفصل می باشد .نسبت طول فیبر به بازوی گشتاوری ، راهی است برای مشخص کردن اینکه کدام عامل نقش بیشتری در تولید گشتاور مفصلی و در تعیین نتیجه ROM در مفصل ، دارد . برای مثال ، نسبت طول فیبر به بازوی گشتاوری در عضلات باز کننده مچ دست بیش از عضلات خم کننده مچ دست است که این مطلب پیشنهاد می دهد که طول فیبر نسبت به بازوی گشتاوری ، نقش بیشتری را در باز کننده های مچ دست نسبت خم کننده های مچ دارد .اگر چه کلیه عضلات اسکلتی به یک طرح ساختاری اصلی متصل اند ، اما میزان قابل توجهی از تفاوتها در بین عضلات با توجه به تعداد ، اندازه ، ترتیب و نوع فیبرهای آن وجود دارد. بنابراین تلاش برای دسته بندی عضلات تنها برای قراردادن در تعداد کمی گروه مناسب نمی باشد . بر اساس شواهد ، که در زیر مجموعه بخش های حرکتی عضلات  بیش از گروه عضلات با هم برای عملی خاص ، کار     می کنند ، راهی مناسب تر برای تشریح عمل عضله می تواند در رابطه با اصطلاحات بخش های حرکتی باشد. اگر چه تحقیقات بیشتری در این زمینه ، پیش از اینکه سیستم دسته بندی بخش حرکتی بتواند بطور وسیع مورد قبول و استفاده قرار گیرد  ، مورد نیاز است.

  • شکل 24-3 رابطه بین PCSA و طول فیبر عضلات انتخاب شده اندام فوقانی . گروه بندی عمومی عضلات با عملکرد مشابه را به یاد داشته باشید . برای مثال : فلکسوردیجیتروم سوپرفیشیالیس (FDS) و پروفوندوس ( FDP) ، اکستانورکارپی رادیالیس برویس (ECRB) ، اکستانسور کارپی اولناریس (ECU) و اکستانسور دیجیتروم(ED) و خم کننده ها و باز کننده های تکی انگشت دست.

 عواملی که بر عملکرد عضله موثرند:

علاوه بر عوامل فراوانی که بر عملکرد عضله موثرند و در قبل گفته شد ، عوامل کم دیگری لازم به توجه می باشند:

  • انواع مفاصل و محل اتصالات عضله
  • تعداد مفاصلی که عضله از آن عبور می کند
  • عدم کارایی پاسیو (Passive Insufficiency)
  • گیرنده های حسی
  • انواع مفاصل و محل اتصالات عضله

نوع مفصلی که بر عملکرد عضله تاثیر دارد . بطوریست که ساختار آن مفصل نوع حرکتی که رخ خواهد داد  و      ( خم شدن و باز شدن ) و ROM آن را تعیین می کند. محل عضله یا خط عملکرد عضله نسبت به مفصل، نوع حرکتی که عضله انجام خواهد داد را معین می کند. بطور کلی عضلاتی که از بخش قدامی مفاصل اندام فوقانی ، تنه و هیپ عبور میکنند، خم کننده (Flexor) هستند، در حالیکه عضلاتی که در خلف مفاصل هستند ، باز کننده(extensor)  می باشند . عضلاتی که در خارج و داخل قرار دارند ، ابداکتور واداکتور می باشند و ممکن است چرخش (Rotation) هم ایجاد کنند. عضلاتی که اتصال  دیستالشان نزدیک یک محور مفصل باشند ، معمولا قادر اند ROM وسیعی را در آن اهرم استخوانی که به آن متصل اند ، ایجاد کنند . عضلاتی که اتصال دیستالشان از محور مفصل دور است، مانند براکیورادیالیس، برای مهیا کردن ثبات برای مفصل طراحی شده اند ، چون قسمت اعظم نیرویشان مستقیما به سمت مفصل است تا سطوح آن را فشار دهد . نقش نسبی عضله برای ثبات در که یک حرکت به عنوان اجزای چرخاننده (Rotatory) و فشاری (Compressive) از نیروی عضله ، غیر مستقیم با بقیه متفاوت می باشد یک عضله در نقطه ای که جزء فشاری آن حداکثر است. بیشترین میزان ثبات مفصل را فراهم می نماید.معمولا گروهی از عضلات که در یک مفصل عمل می کنند قادراند گشتاور بیش تری نسبت به عضلاتی که در همان مفصل عمل می کنند . اختلالات نسبت نرمال جفت های آگونیست – آنتآگونیست ممکن است یک عدم تعادل در مفصل ایجاد کند و مفصل را در خطر آسیب قرار دهد . نسبت های قدرت آگونیست – آنتآگونیست برای مفاصل نرمال ، معمولا بعنوان یک اصل برای اهداف درمانی برای پس از درمان بکار میروند. برای مثال ، در صورتیکه مفصل شانه مورد آسیب قرار گیرد ، هدف درمان می تواند تقویت خم کننده ها ( فلکسورها ) و باز کننده ها (اکستانورها) در مفصل باشد ، آنچنانکه آنها ، به میزان نسبت قدرت در مفصلی آسیب ندیده دارند.

  • تعداد مفاصل

بسیاری از حرکات عملکردی نیازمند حرکت چندین مفصل تحت کنترل ترکیبی از عضلات که از یک یا چندین مفصل می گذرد ، می باشد. برای ایجاد یک الگوی حرکتی هدفمند . بسیاری از مولفین معتقدند که کنترل حرکت به گونه ای طراحی شده که با کم ترین میزان نیروی مورد نیاز عضله ، کار مورد نظر تکمیل شود    (فعالیت حداقل بخش حرکتی) و بنابراین خستگی عضله نیز به حداقل میرسد. این استراتژی کنترل حرکتی ، تلاش می کند تا اطمینان حاصل کند که حرکت به طور آماری صورت گرفته است.

یکی از راههای ایجاد یک الگوی حرکت کارآمد ، حاصل فعالیت عضلات تک مفصلی و چند مفصلی است . از راههای فراوانی ، تعداد مفاصلی که عضله از آن عبور میکند ، عملکرد عضله را تعیین می کند. عضلات تک مفصلی ، تمایل دارند که برای ایجاد نیرو و کار در درجه اول کانسنتریک  و ایزومتریک منقبض گردند ، این استراتژی بکارگیری زمانیکه حرکت ساده ای در یک مفصل صورت می گیرد ، رخ می دهد ، ولی ممکن است حین حرکات با درگیری چندین مفصل هم اتفاق بیافتد. برعکس ، عضلات چند مفصلی تمایل دارند تا جهت تنظیم مناسب گشتاوری را حین حرکت  با درگیری اعمال عضله به صورت اکسنتریک بیش از کانسنتریک ، بکار گرفته شوند. عضلات چند مفصلی تمایل دارند که بیش تر حین حرکت پیچیده که نیازمند حرکت حول چند محورهستند ، عمل نمایند. برای مثال حرکت خم شدن آرنج همراه با چرخش به خارج (Supination ) آرنج ، عضله Biceps Brachii ( عضله ای چند مفصلی ) با کمک Brachialis ( عضله ای تک مفصلی ) را بکار گیرد . این روشن به نظر میرسد ، چون اتصالات بایپس براکی (Biceps Brachi) بر روی رادیوس (Radius) است که اجازه چرخش به خارج (Supination) می دهد . در حالیکه Brachialis به اولنا (Ulna) متصل است و تنها اجازه خم شدن به آرنج را می دهد . اگر حرکتی تک مفصلی مورد نظر باشد، عضله ای تک مفصلی بکار گرفته میشود ، چون بکارگیری عضله ای چند مفصلی ممکن است به عضلات اضافی دیگری جهت جلوگیری از حرکت در مفاصل دیگر یا مفاصلی که آن عضلات از آن عبور کرده اند ، نیاز داشته باشد . برای مثال ، خم شدن آرنج همراه با ساعد در حال چرخش به داخل (Pronation) بطور اولیه توسط Brachialis تکمیل می گردد ، نه توسط Biceps Brachii عضلات تک مفصلی و چند مفصلی ، ممکن است با هم به طریقی عمل کنند که عضله تک مفصلی بتواند حرکت مفاصلی که این عضله از آن ها عبور نمیکند را کمک نماید. برای مثال حرکت ، حرکت ساده برخاستن از یک صندلی ، نیازمند extension هیپ و زانو می باشد. اکستنشن (extension) هیپ با فعالیت عضلات تک مفصلی هیپ (گلتوس ماگزیموس ) و عضلات اکستانسوری چند مفصلی                 ( همسترینگ ) زانو صورت میگیرد.

extension همزمان زانو ، با فعالیت عضلات اکستانسوری تک مفصلی زانو ( عضلات واستوس) و عضلات اکستانسوری چند مفصلی زانو ( رکتوس فموریس ) انجام گیرد. استنباط جالب این است که اکستانسورهای تک مفصلی زانو ممکن است واقعا به اکستنشن هیپ در حرکت برخاستن از یک صندلی کمک نماید.

  • Passive Insufficiency

اگر آرنج شخصی بر روی میز قرار گیرد ، طوریکه ساعد در وضعیتی عمودی قرار گیرد و دست اجازه داشته باشد که به جلو رها شود (drop forward) یعنی خم شدن مچ دست (Flexion) رخ دهد ، انگشتان تمایل به باز شدن (extend) دارند ( شکل A25-3) اکستنشن (باز شدن) انگشتان نتیجه طول نا مطلوب باز کننده های (اکستانسورها) انگشت می باشد که حین خم شدن مچ دست (Flexion) کشیده می شوند . طول نا مطلوب تحت عنوان Passive Insufficiency می باشد در صورتیکه فرد مچ دستش را به عقب ببرد (extension) به اکستنشن مچ ، انگشتان تمایل به خم شدن (Flexion) دارند. (B25-3) خم شدن انگشتان نتیجه طول نامطلوب خم کننده های (Flexor) انگشت حین اکستنشن مچ دست که موجب کشیده شدن خم کننده های انگشت می باشد، است.

تحت شرایط نرمال ، به ندرت عضلات تک مفصلی ، حتی اگر در طول نامناسب باشند، اجازه ROM کامل در مفصل را دارند . اگرچه ، عضلات تک مفصلی یا چند مفصلی مکررا در طول نامطلوب یا کشیدگی قرار دارند تا اجازه ROM کامل را بدهند که در کلیه مفاصلی که عضلات از آنها عبور میکنند ، رخ دهد . تنش غیر فعال (Passive) تولید شده در این عضلات کشیده شده ، کافی است تا هم حرکت بیش تر اهرم استخوانی را کنترل کند (گشتاور مقاوم غیر فعال (پاسیو) = گشتاور نیروی محرک) یا در صورتیکه جزئی از مفصل ثابت نباشد ، ممکن است واقعا اهرم استخوانی را در راستای کشش غیر فعال (Passive) عضله قرار دهد . اگر استخوان نمی تواند آزادانه در راستای کشش Passive(غیر فعال) عضله ، حرکت کند ممکن است عضله کشیده شده ، آسیب ببیند . معمولا ، درد حین کشیدگی (Stretch) یک پیام خطر را اخطار خواهد داد و انقباض فعال (active) برای محافظت از عضله ، نخست رخ خواهد داد.زمانیکه یک عضله چند مفصلی در سمتی از یک مفصل ، بیش از حد کوتاه شود ، عضله چند مفصلی سمت مقابل مفصل اغلب بیش از حد کشیده خواهد شد.

 ·           شکل 25-3 * A, Passive insufficiency) بازکننده های ( اکستانسورها ) انگشت بصورت غیر فعال(Passive)  حین به پایان رسیدن طولشان در مچ دست و انگشت در زمان خم شدن مچ ، ناکارآمد می گردند. تنش غیر فعالی (Passive) که ایجاد میگردد موجب باز شدن انگشتان (extension) میگردد(Tenadesis)

B) خم کننده های انگشت (Flexor) زمانیکه طولشان در مچ دست و انگشتان حین باز شدن (extension) مچ دست به پایان میرسد ، به صورت غیرفعال دچار ناکارآمدی می شوند. تنش غیرفعالی (Passive) که در خم کننده های انگشت ایجاد می گردد، موجب خم شدن انگشتان می گردد.

خم کننده ها و بازکننده های انگشت مثالی خوب برای این اصل می باشد. زمانیکه خم کننده های انگشت بصورت فعال (اکتیو) انگشتان و مچ دست را خم می کنند ، اکستانسورها (باز کننده ها) انگشت، در مفاصل انگشت و مچ کشیده می شوند ، بنابراین مقدار خم شدن مچ دست و انگشت را محدود می کنند.

در این مثال همان زمانیکه خم کننده های انگشت کوتاه می شوند ، باز کننده های (اکستانسورهای) غیر فعال انگشت ، بصورت غیرفعال (پاسیو) در کلیه مفاصلی که از آنها عبور می کنند، کشیده می شوند . باز کننده ها (اکستانسورها )، مقاومت غیر فعالی (پاسیو ) را برای خم شدن انگشت و مچ ، در همان زمانیکه خم کننده های انگشت به سختی انجام حرکت می کنند ، ایجاد می کند. ( شکل 26-3 ) طول نامناسب باز کننده ها (اکستانسورها) عامل کشش انگشتان به اندکی اکستنشن حین خم شدن مچ پیش از خم شدن انگشت، می باشد. ترکیب کوتاهی بیش از حد عضله غیرفعال (پاسیو) و کوتاهی انجام گرفته توسط عضله فعال ، کلیه عضله را تهدید می کند و چنین وضعیت هایی معمولا در فعالیت های عادی زندگی روزمره ، رخ نمی دهد ولی ممکن است در فعالیت های ورزشی رخ دهد.

  • گیرنده های حسی

دو گیرنده مهم حسی ، ارگان گلژی تاندون و دوک عضلانی است که عملکرد عضله را تحت تاثیر قرار میدهد. ارگانهای گلژی تاندون که در تاندون ، در محل اتصال عضله – تاندون قرار دارند به تنش حساس اند و ممکن است با انقباض فعال ( اکتیو ) عضله یا با کشش بیش از حد عضله ، فعال گردد. زمانیکه ارگانهای گلژی تاندون تحریک می شوند ، پیامی را به سیستم عصبی جهت مهار عضله در تاندونی که گیرنده قراردارد ، می فرستند. دوک های عضلانی که 2 تا 10 فیبر تخصصی عضله ( فیبر های intrefusal ) را شامل می شوند و در نزدیکی غلاف بافت پیوندی قرار دارند در کل عضله پخش می شوند.

 شکل 26-3 افزایش تنش غیرفعال ( پاسیو) با افزایش طول غیرفعال (پاسیو) عضله ، زمانیکه فردی میخواهد دستش را در حالی که مچ دست کامل خم شود ، مشت کند ، کوتاه شدن فعال ( اکتیو) انگشت و خم کننده های مچ دست ، موجب افزایش طول غیرفعال    ( پاسیو) بازکننده های انگشت می گردد. طول باز کننده های انگشت برای اجازه دادن به دامنه کامل حرکتی مچ دست و انگشتان ، ناکارآمدی ( بی کفایتی) می یابد و بنابراین بصورت غیرفعال ( پاسیو) ، توانایی خم کننده های انگشت جهت ایجاد مشت کردن دست ، را محدود می کند.

 این فیبرهای دوک ، به طول و سرعت افزایش طول فیبرهای عضله ( فیبرهای extrafusal ) حساس است . این فیبرها ، پیام هایی را به مغز (مخچه) در مورد وضعیت عضله می دهد. زمانی که فیبر کوتاه میشود ، دوک ها ارسال پیام ها را متوقف می کند چون طولشان افزایش نیافته است،زمانی که ارسال پیام کاهش می یابد ، مراکز بالاتر پیامی را به فیبرهای عضله Intrafusal در دوک جهت کوتاهی می فرستد ، آنچنانکه آنها دوباره جهت پاسخ به تغییر طول در عضله توانایی می یابند.

دوک عضله مسئول ارسال پیام به عضله در نقاطی که قرار دارد ، جهت انقباض حین ضربه خوردن با چکش بر روی تاندون عضله ، می باشند ( شکل 27-3 ) کشش سریع عضله بر اثر ضربه خوردن تاندون ، دوک های عضله را فعال می کند و عضله به پیام های غیرقابل انتظار دوک با یک انقباض مختصر پاسخ می دهد . این پاسخ با نام های مختلف شناخته می شود  برای مثال تاندون رفلکس عمقی ( DTR) ، رفلکس دوک عضله (MSR) یا به شکل ساده تر رفلکس کششی می باشد. هم ارگانهای گلژی تاندون و هم دوک های عضله، بازتابی (فیدبک) ثابت به سیستم عصبی مرکزی حین حرکت می فرستد . به طوریکه تنظیمات مناسب، می تواند صورت گیرد و این عملشان باعث محافظت از عضله از آسیب با ارسال پیام نسبت به تغییرات طول عضله ، می گردد.رفلکس کششی برای جلوگیری از آسیب عضله مفید می باشد ، ولی در برنامه های درمانی یا برنامه های مناسب سازی که کشش عضله برای بهبود انعطاف پذیری و بازیابی دامنه کامل حرکت مفصل ، مورد نظر است، مشکل بوجود می آورد. انقباض عضله یا فعالیت رفلکسی بخش های حرکتی حین کشش های عمدی عضله ممکن است مقاومتی را در روند کشش ایجاد کند و کشش را دشوارتر و غیرموثرتر گرداند. روش های کششی که ممکن است فعالیت رفلکسی را مهار کند تحت مطالعه و تحقیق قرار گرفته است. اجزای غیرقابل انقباضی عضله ، مقاومتی را به کشش نیز فراهم می کنند و زمانی که برنامه کشش عضله انجام می گیرد ، باید در نظر گرفته شود.

گیرنده هایی که در کپسول های مفصلی و لیگامان ها قرار دارند ، ممکن است بر فعالیت عضله حین ارسال پیام هایشان به سیستم عصبی مرکزی تاثیرگذار باشند ، التهاب کپسول مفصلی و محرک های مضر مانند تحت فشار قرار گرفتن کپسول موجب مهار رفلکس عضلات می گردد.

  • شکل 27-3 رفلکس کشش: زمانیکه دوک عضله توسط ضربه خوردن با چکش کشیده می شود ، نورون آوران 12Iâˆ‌> پیامی را به نورون حرکتی آنها می فرستد که موجب انقباض عضله کشیده شده می گردد.

 نوسیسپتورها و سایر گیرنده های درون و اطراف مفصل زانو می توانند عمل تحریکی خم کنندگی (Flexori) و مهار باز شدنی (extansori) داشته باشند. حتی یک افیوژن مفصلی کوچک که با چشمان غیرمسلح قابل شناسایی نیست می تواند موجب مهار گردد.

اثرات گیرنده های حسی بر فعالیت عضله بخش غیرارادی کنترل عملکرد عضله را بر عواملی که قبلا بحث شد ، اضافه می کند . مروری بر موضوع اخیر که مرتبط با کنترل حرکتی یا " علم حرکت " می باشد ، در حوزه ای متن وجود دارد ، اما برخی بخش های کنترل حرکتی در بخش B بحث خواهد شد.

  • اثرات بی حرکتی ، آسیب و افزایش سن

بی حرکتی ساختار و عملکرد عضله را تحت تاثیر قرار می دهد. اثرات بی حرکتی بر وضعیت بی حرکتی ( کوتاهی یا بلندی ) ، درصد انواع فیبر داخل عضله و طول مدت بی حرکتی تاثیر دارد.

  • در وضعیت کوتاهی

مطالعاتی که بر روی فیبرهای یک عضله خاص و کل عضلات تمرکز داشته اند ، نشان داده اند که بی حرکتی در وضعیت کوتاه ، تغییرات ساختاری زیر را دنبال دارد:

  • کاهش تعداد سارکومرها
  • افزایش طول سارکومرها
  • افزایش حجم پری میزیوم
  • قطورتر شدن اندومیزیوم
  • افزایش میزان کلاژن
  • افزایش نسبت بافت پیوندی به بافت فیبر عضله
  • از دست رفتن وزن و آترونی عضله

تغییرات در عملکرد که حاصل بی حرکتی در وضعیت کوتاهی است ، تغییرات ساختاری را بدنبال دارد. کاهش تعداد سارکومرها ، همراه افزایش طول سارکومرها ، عضله را به طولی می آورد که توانایی تولید تنش حداکثر را در وضعیت بی حرکتی دارد. نبود سارکومر، جانشین رابطه طول تنش می گردد، آنچنانکه تنش حداکثر تولید شده با وضعیت بی حرکتی مرتبط می باشد. بنابراین عضله قادر است حداکثر تنش را در وضعیت کوتاهی ، تولید کند. اگرچه این مقدار تغییر یافته در تولید تنش در حالیکه عضله در وضعیت کوتاهی بی حرکت است     می تواند مفید باشد ، عضله قادر نخواهد بود که بطور موثر در مفصلی که از آن عبور میکند پس از قطع بی حرکتی عمل کند. عضلاتی که به وضعیت کوتاه شدن عادت کرده اند، به افزایش طول غیرفعال ( پاسیو) مقاوم می شود ، بنابراین حرکت مفصلی کنترل می شود. از این گذشته ، میزان تولید تنش نهایی عضله در بافت پیوندی کاهش می یابد و افزایش در بافت پیوندی در رابطه با بافت فیبر عضله ، موجب افزایش سفتی (Stiffness) به کششی غیرفعال (پاسیو ) می گردد.

  • در وضعیت بلند ( بلند طول عضله)

عضلاتی که در وضعیت طول بلند بی حرکتند ، نسبت به عضلاتی که در وضعیت کوتاه طول بی حرکتند ، در معرض تغییرات عملکردی و ساختاری کم تری قرار دارند . تغییرات اولیه ساختاری افزایش در تعداد سارکومرها ، کاهش طولشان و هایپرترونی ( افزایش حجم) در عضلات که ممکن است بدنبال آتروفی روی دهد ، می باشد. تغییرات اولیه عملکردی که در عضلاتی که در طول بلند قراردارند بیش از حالتی است که در وضعیت کوتاه قرار دارند. افزایش حداکثر تولید تنش و تغییر منحنی طول تنش که به وضعیت بی حرکتی طول بلندتر ، نزدیک تر می گردد ، می باشد.تنش غیرفعال ( پاسیو) در عضله بخشی از نیرو پیش از بی حرکتی است.

جلوگیری از اثرات بی حرکتی در وضعیت کوتاه ممکن است تنها نیازمند طول های زمانی کوتاه حرکات روزانه باشد. تنها با 30 دقیقه از دامنه حرکتی فعالیت های روزانه در خارج از گچ ، آثار منفی حاصل از بی حرکتی در وضعیت کوتاه ، در مدل های حیوانی از بین رفت. بطور خلاصه ، عبارتی که تذکری در رابطه با توضیح پاسخ عضله به بی حرکتی مطالعات بر روی سازش سارکومر به بی حرکتی ، همه بر روی عضلات خاص حیوانات صورت گرفته است. مشخص نیست که این تغییرات در کلیه عضلات و انسان ها بارز باشد.

آسیب

  • بکارگیری بیش از حد

بکارگیری بیش از حد ممکن است موجب آسیب به تاندون ها ، لیگامان ها ، بورس ها ، اعصاب ، غضروف و عضله گردد. علت شایع این آسیب ها تروما ( ضربات ) مکرری است که اجازه کامل به ترمیم بافت نمی دهد. اثرات مضاف نیروهای مکرر موجب میکروتروما می گردد ، که خود منشا فرآیند التهاب و در نتیجه تورم می باشد. اکثرا بافتی که تحت صدمات حاصل از بکارگیری بیش از حد می گردد ، بخش عضله – تاندون می باشد. تاندون ها با نیروی مکرر کم تر از حداکثر خسته می شوند ، هر زمانی که تنش به سرعت و بطور غیر مستقیم انجام می شود و یا زمانی که گروه عضلانی توسط محرک خارجی تحت کشش قرار می گیرد ، دچار آسیب می گردد. بورس ممکن است به علت افیوژن و افزایش ضخامت دیواره بورس که حاصل ترومای مکرر است ، دچار التهاب گردد. اعصاب  می توانند در معرض آسیب های فشاری به علت هایپرتروفی عضله ، کاهش انعطاف پذیری و تغییر مکانیک های مفصلی باشند.

کشش عضله

آسیب های حاصل کشش عضله ممکن است بدنبال انقباض قوی تکی عضله حین افزایش طول آن توسط نیروهای خارجی ( مانند وزن بدن ) ایجاد گردد. معمولا عضله در محل اتصال تاندون و عضله دچار نقص می گردد. بدنبال آن ، خونریزی موضعی و یک پاسخ التهابی که موجب التهاب ، قرمزی و درد می گردد ، بوجود می آید.

 

 

کاربرد در بیمار 7-3 : ترمیم بافت

از آنجایی که غیرممکن است بیمار عضلات پلانتارفلکسور خود را بکشد ، احتمالا التهاب و درد در عضلات کالف (Calf) وجود دارد. بهترین کار برای (Vik pattel) این است که اندامش را با کاهش فعالیت روزانه ، استراحت بدهند تا اجازه ترمیم به بافت ها داده شود. هم چنانکه عضله ترمیم می گردد ، او احتیاج دارد که برنامه ای توانبخشی جهت بازیابی نیرو و حرکت داشته باشد. احتمال دارد که تا هفته های 4 تا 8 پس از آسیب اولیه ، نتواند فعالیت های شدید انجام دهد.

  • آسیب عضله بر اثر تحریکات اکسنتریک

آسیب های وارده بر عضلات ممکن است حاصل کشمکش یک تمرین اکسنتریک باشد. پس از 30 تا 40 دقیقه تمرینات اکسنتریک ( روی سراشیبی راه رفتن ) یا پس از 15 تا 20 بار انقباضات اکسنتریک با نیروی بالا ، کاهش قابل ملاحظه و ادامه داری در انقباضات ارادی حداکثر رخ میدهد . همچنین نبود هماهنگی ( درد عضلانی با تاخیر در شروع) یا (DOMS)، التهاب و افزایش زیاد در سفتی عضله ای که تمرین اکسنتریک انجام می دهند گزارش شده اند  DOMSحداکثر 2 تا 4 روز پس از تمرین روی می دهد. DOMS در عضلاتی که تمرین اکسنتریک انجام می دهند، رخ می دهد ولی در عضلاتی که تمرینات کانسنتریک هم رخ می دهند ، روی        می دهد . تحقیقی در مورد علت DOMS در حال بررسی است . به نظر میرسد که آن مربوط به نیروهایی است که توسط عضلات تجربه می شوند و ممکن است حاصل کشش (Strain) مکانیکی فیبرهای عضله یا در بافت های پیوندی مربوط به آن ها باشد. شواهد ریخت شناسی تغییر صفحه Z و سایر ضایعات موضعی پس از فعالیت اکسنتریک که درد را اعمال می کنند ، نشان می دهند.

مطالعات بیومکانیکی و شیمی – سلولی شواهدی را از شکستن کلاژن ها و تغییرات سایر بافت های پیوندی را نشان می دهد.

 افزایش سن

  • تغییرات تعداد و نوع فیبر

هم چنانکه فردی مسن تر می شود ، نیروی عضلات اسکلتی به دلیل تغییرات در نوع فیبر و نحوه بخش حرکتی ، کاهش می یابد. پس از ( ششمین ) دهه از زندگی ، کاهش فیبرهای عضله رخ می دهد. برخی از عضلات           ( واستوس لترالیس ) کاهش 20 تا 50 درصدی فیبرها را در افراد سنین 70 تا 80 سال نشان می دهند. علاوه بر آن کاهشی اندک در تعداد و اندازه فیبرهای نوع II رخ می دهد و سپس عضله افزایش نسبی فیبرهای نوعI باقی می ماند. هم چنین کاهشی در تعداد بخش های حرکتی رخ می دهد که با بخش های حرکتی باقیمانده ، تعداد فیبرها بر بخش حرکتی افزایش می یابد.

  • تغییرات بافت پیوندی

هم چنین افزایش سن ، میزان بافت پیوندی درون اندومیزیوم و پری میزیوم عضله اسکلتی را افزایش می دهد. بطور عام ، افزایش بافت پیوندی ، موجب کاهش دامنه حرکتی و افزایش سفتی عضلانی می گردد.

خلاصه

فاکتورها ( عوامل ) فراوانی هستند که عضلات را تحت تاثیر قرار می دهند. از پروتئین های تکی تا ساختار کلی عضله که ساختار عضله را تعیین می کنند و ارتباطات عصبی و بیومکانیکی که عمل عضله را معین می کنند ، رابطه بین ساختار و عملکرد عضلات ، پیچیده و اغلب غیرقابل تشخیص می باشد. عضلات  بیشتر قابل سازش اند و از طرق بسياري ، پیچیده تر از مفصلی اند که در آن ها عمل می کنند. مفاصل مصنوعی طراحی شده اند و برای جایگزینی مفاصل بدن انسان بکار می روند ، اما هنوز غیرممکن است که ساختاری طراحی شود که جایگزین عضله در انسان گردد. کلیه عضلات اسکلتی وابسته به اصول کلی ساختار و عملکرد می باشند که در این فصل ارائه شده اند . عضلات نیروهایی را که حرکات را به شکل شگفت آوری منظم می کنند ، تولید می کنند . حین حرکات انسان ، نه تنها عضلات نیروی حرکت اندام ها را فراهم می آورند ، بلکه نیروی ثابت را هم فراهم می کنند . در این فصول ، عملکرد و ساختار عضلات خاص و رابطه بین عضلات به مفاصل خاص توضیح داده خواهند شد. روشی را که عضلات بدن را در وضعیت سرپا ، صاف نگه می دارند و حرکات را حین راه رفتن فراهم می کنند ، در دو فصل آخر این کتاب بررسی خواهد شد.

 

سوالات

1)       بخش های قابل انقباض و غیرقابل انقباض عضله را شرح دهید.

2)       رخدادهایی را که درسطح سارکومر حین انقباض عضله روی میدهد ، توضیح دهید.

3)       در هر کدام از حرکات زیر ، آنتآگونیست ها را مشخص کنید:

ابداکشن شانه / خم کردن )  (flexionشانه / ابداکشن هیپ

4)       در عضلات زیر ، زمانیکه بخش استخوانی دیستال ثابت نگه داشته شود و بخش استخوانی پروگزیمال حرکت کند ، عمل شان تو را توضیح دهید:

Hamstrings/ Iliopsoas/ Glutens Medius/ Biceps/ triceps مثالهایی بزنید از فعالیت در هر کدام از انواع عمل این عضلات که می توانند رخ دهد.

5)       عمل عضلات Hamstrings, Quadriceps را بر اساس ویژگی های ساختاری هر کدام از گروه عضلات ، مقایسه کنید.

6)    تغییرات در بازوی گشتاوری عضله Biceps Brachii از باز بودن (extension) کامل آرنج تا خم شدن (Flexion) کامل آرنج را رسم کنید. توضیح دهید که چگونه این تغییرات عملکرد عضله را تحت تاثیر قرار می دهند.

7)     عضلاتی را که در زمانی که شخصی روی صندلی دسته دار ، با استفاده از یک شانه ، می نشیند مشخص کنید. انقباض عضله اکسنتریک است یا کانسنتریک لطفاً جوابتان را توضیح دهید.

8)   عواملی را که در تولید تنش فعال یک عضله موثراند ، شرح دهید . وضعیت هایی از اندام فوقانی را که عضلات زیر نمی توانند در آن تنش حداکثر تولید کنند پیشنهاد کنید: Flexor digitrum porofomdus/ triceps brachii/ Biceps Brachii وضعیت هایی را پیشنهاد کنید که همین عضلات می توانند بصورت غیرفعال (پاسیو) حرکت را محدود کنند ( توسطPassive Insufficiency)

9)       توضیح دهید که چطور یک بخش حرتی از فیبرهای نوع I با بخش حرکتی از فیبرهای نوع II، فرق دارد.

10)      عواملی را که بر عملکرد عضله موثراند ذکر کنید و توضیح دهید که هر عامل چگونه بر عملکرد عضله تاثیر می گذارد.

11)      توضیح دهید که چطور تمرین ایزوتونیک از سایر انواع تمرینات مانند بلند کردن وزنه و تمرینات ایزومتریک متفاوت است.

12)      تمرین ایزوایزشیال را توصیف کنید.

13)      اثرات بی حرکتی عضلات را شرح دهید.

14)       سازش هایی را که در عضلات اسکلتی با افزایش سن روی میدهد، شرح دهید.